原创力文档- 1、本文档共10页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
慢性肺源性心脏病肺源性心脏病的定义是指由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。慢性肺源性心脏病流行病学：患病率约为4‰，占15岁以上人群约7％。占住院心脏病人的38.5～46％。病因?支气管、肺疾病：以COPD最多见，占80～90％；?胸廓运动障碍性疾病：较少见?肺血管疾病：甚少见?其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等12肺功↓气道感染01病因→肺结构异常→低氧血症→肺血管阻力↑肺Ａ高压肺心病全身器官改变02病因及发病机制（一）肺Ａ高压形成一）肺血管阻力增加的功能性因素：１．缺氧：①体液因素：PaO2↓肺血管痉挛→肺循环阻力↑缩血管物质↑／舒血管物质↓(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯)LTS脂氧化酶产物组织胺血管紧张素PAFEDCF↑EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)01缺氧的直接作用:02aO2↓→Ca通透性↑→细胞内Ca含量↑03平滑肌C膜)04血管收缩肺循环阻力↑05aCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑肺血管阻力↑的解剖学因素：症→血管炎→血管壁增厚、弹性↓管狭窄、闭塞→肺循环阻力↑压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％）构：肺血管收缩→管壁细胞间质增生管壁张力↑微硬化↓血容量增加和血液粘稠度↑：性缺氧可引起：?促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑?醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺Ａ高压?肾血管收缩→肾血流↓心脏病变和心力衰竭：循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓心扩大心衰肌缺氧、H＋↑、能量合成↓染→中毒性心肌损害010302其他重要器官的损害可引起其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌等系统及器官的功能障碍0102除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、心功能不全及其他器官损害的表现。可分为：01?肺心功能代偿期（包括缓解期）02?肺心功能失代偿期（包括急性加重期）03临床表现X线检查：肺心病Ｘ线表现??肺动脉高压征：?右下肺Ａ干增宽，横径≥15mm；?右下肺Ａ干与气管横径比值≥1.07；?肺Ａ段明显突出或其高度≥3mm；?右前斜位，肺Ａ园锥部突出≥7mm。右心室增大征：正位：心界向左扩大，心尖园隆上翘；实验室及其他检查心电图检查：肺心病心电图诊断标准01主要条件：02?电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°；03?重度顺钟向转位；04?肺型Ｐ波，Ｐ波高度≥0.25mv；05?Rv1＋Sv5≥1.05mv。06次要条件：07?右束支传导阻滞；08?低电压。09实验室及其他检查AEDFBC超声心动图检查肺阻抗血流图检查血液检查动脉血气分析其他：肺功能检查、痰检查心电向量图检查实验室及其他检查诊断病史＋体格检查＋实验室检查与冠心病鉴别与风湿性心脏病鉴别与原发性心肌病鉴别鉴别诊断
文档评论（0）