青光眼讲课-王宁利.pptVIP

临床前期：有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。先兆期间歇性的小发作1/3患者急性发作前出现具有解剖因素、诱发因素轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。急性发作期：剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻等症状。视力下降眼压：一般在40mmHg以上，严重者达100mmHg。混合充血：角膜水肿瞳孔散大，房水闪辉虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，前房角闭塞晶状体改变眼底改变：视野改变急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。眼部充血、水肿消退房角全部或部分开放缓解期慢性期添加标题急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。眼压中度升高角膜基本恢复透明房角粘连眼底和视野发生和慢闭相似的损害。添加标题绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。视力完全丧失，无光感眼压持续升高自觉症状轻重不一。诊断要点解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害鉴别诊断内科疾病其他继发性青光眼引起的眼压急性升高急性虹膜睫状体炎：治疗：治疗方法：急诊处理，争分夺秒药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂激光治疗：临床前期、缓解期手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术治疗目的：开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。眼压变化：发作性升高房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制间断性粘连关闭反复功能性关闭爬行性关闭眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。原发性慢性闭角型青光眼临床表现诊断及鉴别诊断诊断要点：闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。鉴别诊断：窄角开角型青光眼治疗药物治疗：早期患者可用药物控制眼压激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。高褶虹膜综合征少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼单击此处添加正文。临床表现可类似急闭和慢闭。缩瞳剂激光周边虹膜成型术如房角广泛粘连，可行滤过手术。治疗：恶性青光眼多发生于闭角型青光眼术后。原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，同时将晶状体和虹膜向前推挤，使前房变浅。治疗：药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素手术：抽吸玻璃体内液体，晶体玻璃体切除术。原发性开角型青光眼流行病学研究患病率：胡铮教授0.11％危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近视病因和发病机制多种学说目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。临床表现发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明。视力：多不损害中心视力。眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同，24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞前房深度和前房角：前房深，房角开放眼底改变：盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿变窄和盘沿切迹视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。诊断和鉴别诊断：眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。早期诊断较困难鉴别诊断：高眼压症生理性大视杯青光眼首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心王宁利概述青光眼的认识过程秦汉时代神农本草经称之为青盲，但还包含其他眼病唐朝外台秘要绿翳青盲元明时代眼科龙木论绿风内障Hippocratic时代Glaucosis1622年RikchardBanister首先描述了绝对期青光眼，眼球硬，无光感1