胃食管反流病.pptVIP

企业产品发布会单击此处添加副标题可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上段扩约肌压力等食管测压：(四)H测定和24小时食管pH监测：目前公认为诊断胃食管反流病的重要手段,特异性较高。pH测定和24h持续监测将pH电极置于LES上缘之上5cm处，正常情况下该处酸度为pH6左右，如降至pH4或以下则认为有返流应用携带式微电脑，记录受试者整个24小时的动态pH变化，了解站位和卧位时的变化、总的返流时间所占百分比、返流次数、返流大于五分钟的次数、最长返流时间等，此方法比较符合生理情况24小时食管pH监测：01.生理性反流：24小时反流＜50次，食管内pH＜4.0的总时间＜1小时。02.病理性反流：24小时反流＞50次，食管内pH＜4.0的总时间＞1小时。24小时食管pH监测：记录内容：24小时pH＜4.0的次数；

pH＜4.0占总时间的百分率；

pH＜4.0超过5分钟的次数；

最长酸暴露时间。

观察指标有：反流次数＜50次,pH＜4.0占总时间的百分比＜4.2%,长于5分钟的反酸次数＜3次,最长酸暴露时间＜9.2分钟.24小时食管pH监测：该项检查前3日01停用胃动力药物和抑酸药物021N盐酸灌注胃,可使胃食添加标题供证据。添加标题添加标题发症状再现,为反流诊断提管反流患者通过酸滴入诱添加标题(五)滴入试验：

(Bernstein试验)食管内胆红素测定现知酸与胆汁混合返流居多，对食管损伤较大目前用Bilitec2000来测定返流物中的胆红素，可动态地了解胆汁的十二指肠-胃-食管返流的情况，比较符合生理八、诊断与鉴别诊断主要依据有三方面：①症状：凡有与体位改变有关的灼样胸骨后痛或偶有首发原因不明的夜间发作性呛咳喘息甚至窒息者，应疑为RE；②内镜及组织学：证实有食管炎存在；③通过测定LES压力、pH，滴酸试验及X线等检查证实有LES功能不全（酸反流及LES压力下降）。鉴别胸痛：除外心源性胸痛

霉菌性食管炎：好发部位食管中段；霉菌涂片+

药物性食管炎：服药史，部位以近段食管多见，常表现为孤立性溃疡消化性溃疡：

胆系疾病：

其他食管动力性疾病：弥漫性食管痉挛、贲门失弛缓症鉴别治疗添加标题治疗目的：减轻或消除症状；预防并发症；预防复发。添加标题双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说病因和发病机制：反流物的清除功能：食物重力作用；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩），唾液中和。病因和发病机制：自发性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。病因和发病机制：食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。）

食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。病因和发病机制：反流物对食管粘膜攻击作用：主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。

胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。反流物对食管粘膜攻击作用：A反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物的质、量及与粘膜的接触时间、部位有关。B病因和发病机制：病因和发病机制：胃排空功能。影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量，成分及胃排空情况有关。四、病理有反流性食管炎（病变主要位于食管下段，范围约10cm左右）的胃食管反流病患者，内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。病理病理组织学改变复层鳞状上皮细胞层增生；粘膜固有层乳头向上腔面延长；固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；糜烂和溃疡；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。Barrett食管：指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学：特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下:正常食管粘膜颜色（均匀粉红带灰白）出现胃粘膜的颜色（橘红色），形状为环形、舌形、岛形。单击此处添加小标题1单击此处添加小标题病理2Barrett食管发生溃疡称为Barrett溃疡。Barrett食管是食管