血透急性并发症讲.pptVIP

灭菌法（1）环氧乙烷气（ethyleneoxidegasEOG）灭菌由于EOG在材料上的残留，引起嗜酸性细胞增多、高IgE血症、哮喘发作、过敏等变态反应（2）高压蒸汽灭菌安全性高，但对于不耐高热的材料实施有困难(3)γ—射线灭菌法虽然已经普及，但对高分子材料有变性和变形的可能性。有资料提示，作为血液回路材料氯乙烯增塑剂之一的邻苯二甲酸酯（DEHP）也有溶出的危险。溶出物01以溶出物为原因的不良事件，81年曾集中发02生过，表现为眼和前庭神经异常的症状。确03定为从醋酸纤维素膜溶出的醋酸纤维素寡聚04体以及该寡聚体与封装材料的氨甲酸乙酯寡05聚体的反应物。06以透析膜为起因的事故，也见于使用保存1007年以上的醋酸纤维素膜，甚至有死亡病例的08报告。09溶出物使用以氯乙烯为材料的血液回路可溶出DEHP，或使用以聚砜、聚碳酸酯树脂等为材料的透析器可溶出双芬A（BPA）等。DEHP被怀疑为一种致癌物质，而BPA则有雌激素样作用可干扰内分泌功能。长期反复暴露于DEHP或BPA的透析患者，其皮肤瘙痒症与DEHP及其代谢产物有关。即使是使用同样材料进行血液净化治疗，此等化学物质对不同患者的病理生理影响不同，因而不能否定机体对此类物质有修饰作用的可能性。溶出物1对于氯乙烯、聚砜、聚碳酸酯树脂等材料，目前还没有替代物；待于开发。但另一方面，有报告对此等物质可用吸附方法清除，DEHP可由疏水性聚砜或三醋酸纤维素膜吸附除去，膜孔径越大，吸附性能越高。对于干扰内分泌的化学物质，随着对其作用的解明，在当前主要是采取减轻其对机体影响的措施。2红细胞：溶血、变形等白细胞系1、血细胞系嗜碱性细胞血小板活化因子的产生嗜中性细胞粘附分子、活性酶、过氧化脂质、蛋白嗜酸性细胞脱颗粒单核巨噬细胞细胞因子（IL-1、IL-2、TNF-a）的分解酶（髓过氧化物酶、溶菌酶、弹性蛋白酶）的释放血小板：凝血、血栓形成、血小板源性因子（TXA2、PF4等）、血小板增殖因子的释放等产生血液与膜材料接触后的反应血液与膜材料接触后的反应2、血浆系①补体系：血液与膜接触，再生醋酸纤维素膜的游离OH基与补体C3b结合，再与B因子结合而开始C3途径的活化。带阳电荷并且疏水性强的透析膜，补体活化作用轻微。如将纤维素膜的游离OH基用三级胺置换并用维生素E做成涂层，可以改进膜的特性。研究提示，用补体活化作用强的纤维素膜与补体活化作用弱的聚丙烯晴膜（PAN）或聚甲基异丙烯酸酯膜（PMMA），分别与急性肾功能不全小鼠的血液温育后再回输，对比观察影响补体或白细胞活化的膜材料对预后的影响。提示PAN、PMMA膜补体活化作用轻微组，肾功能恢复时间缩短，死亡率下降。但也有相反意见，目前不能定论。凝血系、纤溶系、激肽释放酶-激肽系凝血系Ⅻ因子与膜接触被活化，并以此为契机纤溶系、血管舒缓素-激肽系也被活化。Ⅻ因子的活化可被带阴电荷强的材料如PAN膜（AN69）等，或使用硫酸葡聚糖等阴性吸附材料的血液净化器而增强。活化的血管舒缓素-激肽系产生缓激肽，后者一旦产生，即被激肽酶Ⅱ迅速分解。该酶与血管紧张素转换酶（ACE）为同一个酶，当使用ACE抑制剂时（ACEI）缓激肽的分解被抑制。使用对Ⅻ因子具有强活化作用的AN69膜或硫酸葡聚糖时，缓激肽产生亢进，如果同时使用ACEI，缓激肽蓄积可导致变态反应样过敏性休克。这个反应可被对血管舒缓素-激肽系有抑制作用的抗凝剂甲磺酸奈莫司他所阻断。0102血液与膜材料接触后的反应失衡综合症发生率3.4-20%原因：“尿素逆效应”─脑水肿透后细胞内酸中毒脑脊液呈酸性脑缺氧低血糖、低血钠21症状：昏迷、乃至死亡，多发生于透析后2-3小时。，多发生在第1—2次透析后。脑型：恶心、呕吐、头痛、烦躁，重者有抽搐、谵妄、肺型：透析前患者无肺水肿，在透析结束后4—6小时出现呼吸困难，不能平卧，重者可死于急性左心衰4365处理：预防很关键。早期透析（BUN）80mg/L）合理诱导透析（低效、短时）透析结束时可给于甘露醇、高张糖、高张钠等，一般在24小时内症状自行缓解，如不恢复可考虑有其他并发症。01发生率20-40%02原因：有效血容量减少（总量、速度）03血浆渗透压下降04醋酸盐的毒性作用（扩张末梢血管）05自主神经功能紊乱（压力感受器反射弧缺陷）06生物相容性对血压的影响07症状：恶心、呕吐、出汗、心慌等，测血压降低。三、低血压血液透析的急性并发症中日友好医院