心脏疾病主要检测的指标.pptVIP

心肌缺血概述：是指各种原因引起冠状动脉血流量降低，致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态。其可由冠心病和非冠心病所致。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。疾病的逻辑关系急性冠脉综合症（ACS）是指动肪粥样硬化斑点脱落、血小板聚集、血栓形成，致使冠状动脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血和梗死的病理现象。包括不稳定心绞痛（UA）、非ST段升高的心肌梗死和ST段升高的心肌梗死等一组连续进展的病症，连续进展的特点是从心肌缺血到心肌损伤的发展，从可逆性改变向非可逆性改变的发展；心肌缺血是ACS最常见的发病原因；心肌缺血的早期诊断和干预能够及时阻断ACS的发展进程，对于降低AMI的发病率、致残率、死亡率具有重要的意义；心肌缺血指标-IMA概述：血清白蛋白氨基末端序列为人类所特有,是过渡金属包括铜、钴和镍离子主要的结合位点,组织缺血时释放的产物使循环血液中的部分血清白蛋白氨基末端结合位点改变,与金属离子结合能力下降,这部分发生了改变的血清白蛋白就称为IMA。IMA在血液中浓度升高就提示发生了组织缺血。机制：冠状动脉缺血时IMA产生的确切机制不清楚,各种观点尚有矛盾,但已定位在血清白蛋白氨基末端N-天门冬氨酸(Asp)-丙氨酸(Ala)-组氨酸(His)-赖氨酸(Lys)密码子序列的变化上。当冠脉局部血液和氧供减少,组织细胞进行无氧代谢,代谢产物乳酸堆积,导致酸中毒,局部微环境pH值下降,致使Cu2+从循环蛋白的结合位点释放,在还原剂作用下转化为Cu1+,Cu1+与氧反应生成超氧自由基,后者岐化为过氧化氢(H2O2)和氧。H2O2可通过一系列的反应使N基末段序列的2～4个氨基酸发生乙酰化或缺失,转化为IMA。受检者的准备和标本处理采集后，应在室温下凝集后离心分离血清，不能溶血。测试必须在血液提取后2.5小时内完成；如果不能及时，应-20℃或更低温度下冷冻血清；解冻冻结的样品需在2～8℃或室温下进行，通过轻轻颠倒充分混合，测试必须在样品解冻后1.5小时内获得，不得用EDTA、枸橼酸钠等鳌合剂的抗凝剂病人空腹12h，不饮酒24h后采集血样，血清应通过离心尽快与血细胞分离。推荐时间最长不要超过2小时;采血时取坐位。体位影响水分在血管内外的分布，会影响测试项目的浓度。在采血前至少应静坐5分钟，穿刺成功后立即松开止血带。比色测定法IMA检测是以心肌缺血可引起的N末端发生变化及其与钴结合迅速减少为前提,采用白蛋白-钴结合实验测定白蛋白与外源性钴结合的能力间接测定IMA含量，所以叫白蛋白结合钴试验（ACB试验）。正常白蛋白以活性形式存在,加入钴试剂后,Co2+与白蛋白N-末端结合,溶液中存在的游离Co2+浓度较低;而心肌缺血患者血清标本中含有较多的IMA,加入同等量的钴试剂后,由于IMA与Co2+的结合能力降低,溶液中存在较高浓度的游离Co2+,加入二巯基苏糖醇(DTT)试剂后可与游离Co2+产生络合反应,生成红褐色产物，在470nm处测定吸光度大小,其吸光度与Co2+浓度成正比，吸光度高者表示血清中存在较多的IMA。与标准品进行比较，换算出IMA的值。方法及原理IMA的检测特征IMA作为心肌缺血标志物具备以下特征：（1）灵敏度及特异性均高，且在健康个体、炎症及其他器官损伤期间不增加；（2）心肌缺血期间应该能够早期检测，且与心肌受累的范围成比例增加；（3）在循环中稳定性好，可持续检测以保持一个足够的期间，提供一个适宜的诊断窗口期；（4）24h内血中浓度恢复到基础水平，便于检测复发性缺血，使劳累缺血的稳定性冠脉病的混淆减到最小；（5）试验方法简单，直接用生化分析仪检测便于急诊使用；（6）有可靠的分析特性且精密度良好。IMA与TNi、Mb、ECG的比较在发生时间上的比较MYO一般是在心肌缺血或心肌梗死发生后四个小时，要比cTnI早释放到血液中。缺血事件一发生，代偿反应最先发生在人体血液，部分正常白蛋白随之转变成了缺血修饰白蛋白，并在两小时左右就能达到峰值，比MYO、cTnI的峰值时间早6-8小时左右。IMA与TNi、Mb、ECG的比较在发生机理上的比较cTnI仅在不可逆的细胞损害以及细胞膜的完整性破坏之后，血中水平才升高，它的风险预测值很高，但对早期缺血或急性的心肌缺血而言，很多时候心肌细胞都尚未发生损伤，cTnI尚未释放到血液中，检测结果为阴性，。ACS病人急诊时，大约有一半ECG是正常的，这一部分人，经过临床观察，又有