线粒体功能障碍在缺氧性肺动脉高压中的作用.docx

艹艹艹艹

艹艹艹艹

生物技术进展

生物技术进展2023年第13卷第6期882~888CurrentBiotechnologyISSN2095?2341

Reviews

艹艹艹艹艹艹艹艹

艹艹

艹艹

线粒体功能障碍在缺氧性肺动脉高压中的作用

潘舟，胡克*

武汉大学人民医院呼吸与危重症医学科，武汉430060

摘要：在肺循环中，线粒体除了发挥典型的代谢作用外，还具有调节氧化还原信号、细胞周期、细胞凋亡以及线粒体质量控制等非典型功能。目前，对线粒体在肺循环中的非典型功能及其响应缺氧的作用机制的研究有限，需要对肺动脉高压的生物学标志物和治疗靶点有更多的了解。阐述了缺氧诱导的活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)产生和细胞内钙离子浓度增加，以及缺氧对丙酮酸脱氢酶激酶和丙酮酸激酶M2型表达的影响，总结了线粒体融合和分裂在肺动脉平滑肌细胞增殖、抗凋亡表型等方面的作用，探讨了缺氧对线粒体活性、细胞行为以及线粒体功能障碍对肺动脉高压进展的影响。深入了解调控线粒体氧化信号、代谢和动态平衡的分子机制对研究和治疗肺动脉高压具有重要意义。

关键词：线粒体功能障碍；肺动脉高压；缺氧；活性氧DOI：10.19586/j.2095?2341.2023.0072

中图分类号：Q591，R363文献标志码：A

TheRoleofMitochondrialDysfunctioninHypoxicPulmonaryHypertension

PANZhou，HUKe*

DepartmentofRespiratoryandCriticalCareMedicine，RenminHospitalofWuhanUniversity，Wuhan430060，China

Abstract：Mitochondriaplaysapivotalroleinthepulmonarycirculationnotonlyintypicalmetabolicprocessesbutalsoinregu?latingoxidative-reductionsignaling，cellcycleprogression，cellapoptosis，andmitochondrialqualitycontrol，amongothernon?canonicalfunctions.However，currentunderstandingofthesenoncanonicalmitochondrialfunctionsinthepulmonarycirculationandtheirresponsetohypoxiaislimited.Therefore，thereisaneedforadeeperunderstandingofthebiologicalmarkersandthera?peutictargetsassociatedwithpulmonaryarterialhypertension.Thisreviewelucidatedtheeffectsofhypoxiaonmitochondrialac?tivityandcellularbehavior，includingtheinductionofreactiveoxygenspecies（ROS）generationandincreasedintracellularcal?ciumlevels.Furthermore，ithighlightedtheimpactofhypoxiaontheexpressionofpyruvatedehydrogenasekinaseandpyruvatekinaseM2，aswellastheroleofmitochondrialfusionandfissioninpulmonaryarterysmoothmusclecellproliferationandresis?tancetoapoptosis.Suchinvestigationscontributedtoacomprehensiveunderstandingofhowhypoxiainfluencesmitochondrialfu