肺栓塞病例分析课件.ppt

病历资料·患者男，15岁，主因胸闷、气促10d,发热8d入院。·患者于入院前10d长跑后出现胸闷气促，无咳嗽、咳痰、发热等不适，持续3天，未重视。入院前8d,出现胸闷、气促伴发热，最高体温37.9℃,胸部CT未见明显异常，当地医院考虑“气管炎”,头孢类抗生素静点3天。·入院前5d,于上楼梯时再次出现胸闷气促，伴心悸、大汗、面色苍白，当地医院行心电图：窦性心动过速T波异常；心脏超声：右心扩大，二、三尖瓣微量反流，考虑“病毒性心肌炎不除外?”,予以控制心率治疗，症状无缓解。·入院前1d,于外院行CTPA示：双肺血管多发充盈缺损，提示：多发肺栓塞，累及左右肺动脉主干及其分支(见图1);超声心动示：右心轻大肺动脉高压(轻度)。诊断为“急性肺栓塞”,转入我院急诊。第1页/共12页

·既往史、个人史无特殊。·家族史：其父亲、祖父、姑姑均曾患肺栓塞。·入院查体：体温37℃,脉搏127次/分，呼吸20次/分，血压117/82mmHg,鼻导管吸氧4L/min情况下，经皮Sp0293%。口唇无发绀，颈静脉无怒张，呼吸规整，左肺呼吸音稍减低，双肺可闻及少量湿罗音，右肺可闻及胸膜摩擦音。心律整齐，心脏各瓣膜区未闻及明显杂音及额外心音。双下肢无水肿，双下肢周径无差异。第2页/共12页

血常规：WBC9.81*10^9/L,NEUT%61.6%,HGB160g/L;生化：ALT25IU/L,AST14IU/L,CR58.3umol/L,K3.9mmol/L;凝血：PT14.9s,PTA80%,APTT46.8s;心梗五项：cTnl0.05ng/ml,BNP128pg/ml(0-100),D二聚体4090ng/ml(0-400);第3页/共12页

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+0.0DCTAAxial24新注册公众疆MFMTCOT/ECn9/ANR2nsiniaWL=178WW=808CE/0013.6第5页/共12页CTPA

·入院后考虑急性肺栓塞(中危)诊断明确。予氧疗(文丘里面罩50%),应用依诺肝素8000iu(患者体重82Kg)q12h抗凝治疗，头孢西丁、阿奇霉素抗感染治疗，患者自觉胸闷气促症状缓解不明显。·第3d,患者在起床时突发憋喘、胸闷、气促，伴大汗、面色苍白，脉搏161次/分，呼吸40次/分，血压92/72mmHg,SPO288%,双肺呼吸音粗，SPO2波动于88%—92%。床旁心电图示：窦性心动过速，T波异常；·15岁男孩、家族性肺栓塞、充分抗凝治疗，症状不见好转，可能原因是：·a.抗凝剂量不足；·b.病情重，需要溶栓；·c.合并其他临床问题；·d.其他?还会有什么?治疗与病情变化：第6页/共12页

·考虑患者新发血栓形成，血栓负荷较重，予以尿激酶150万iu溶栓治疗。·患者易栓症相关检测回报：AT-III活性40%1(参考值80-120%),PC81%(70-130%),PS72%(55-140%);患者抗凝血酶I活性显著降低，结合其家族肺栓塞史，考虑患者遗传性抗凝血酶缺乏症可能性大。溶栓治疗后，改低分子肝素为新型口服抗凝药物利伐沙班20mgqd抗凝治疗。后重叠华法林联合应用，调整INR达标后停用利伐沙班。·经治疗后患者胸闷气促症状显著缓解，生命体征平稳。复查超声心动：估测肺动脉压正常，右室横径/左室横径=1.0,患者好转出院，目前随访中。治疗与病情变化：第7页/共12页

该病例带给我们的启示：·抗凝血酶(AT-III)是凝血酶及因子Xla、Xa、IXa等含丝氨酸蛋白酶的抑制剂，它与凝血酶形成AT-III-凝血酶复合物而使酶失活，肝素可明显加速这一反应。目前认为蛋白C、蛋白S、AT-II1缺乏及VLeiden因子突变是遗传性易栓症的主要影响因素。[i]临床上对于无其他明确病因的自发血栓栓塞症的患者，尤其是年轻患者，遗传性抗凝血酶缺乏等易栓因素需作为常规筛查指标。·i]AliN,AyyubM,KhanSA.HighprevalenceofproteinC,proteinS,antithrombindefiiency,andFactorVLeidenmutationasacauseofhereditarythrombophiliainpatientsofvenousth