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ARDS概念与诊断
ARDS概念在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学：非均一性的渗出性病变
直接因素(肺内ARDS)间接因素(肺外ARDS)肺部感染(细菌\真菌\病毒\肺囊虫等)脓毒症及脓毒性休克误吸(胃内容物\烟雾\毒气等)严重的非胸部创伤肺挫伤急性重症胰腺炎淹溺体外循环肺栓塞(脂肪羊水\血栓等)大量输血放射性肺损伤大面积烧伤氧中毒等DIC神经源性：脑干或下丘脑损伤。病因
ARDS病理生理由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺泡表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎缩不张。通过CT观察发现ARDS有两个特点：一.肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布，即在重力依赖区(仰卧位时靠近背部的肺区)以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区(仰卧位时靠近胸前壁的肺区)的通气功能基本正常。二.由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少。上述病理改变引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。
ARDS主要病生表现：1.早期(渗出期):弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿2.亚急性期(增生期):少数ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管3.晚期(纤维化期):部分患者呼吸衰竭持续超过14d,病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建
正常肺泡急性期受损的肺泡肺泡腔富含蛋白的水肿液支气管上皮细胞税落1型上皮细施环死或凋亡的1型上皮维胞灭活的表面活性物质上皮基底模红细胞激活的中性粒细鹿白三烯裂隙TI型上皮细胞氧化剂完格的11型上皮组胞PAF肺泡巨噬细胞蛋白水解裸露的基底膜TNFa细胞残散1L-1透明膜肺泡巨细胞原纤维移行中的中性粒细胞IL-6蛋白水解酶水，表面活性物质层MIFIL-10增人的裂障TNFaIL-8内皮细胞原胶原蛋白内皮基底膜形成 8血小板中性粒细胞红细胞
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