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【基层常见疾病诊疗指南】原发性骨质疏松症基层诊疗指南

（2019年）

一、概述

（一）定义

骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低、骨组织微结构损

坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病[1]。

骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。

（二）分类

骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症

包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发

性骨质疏松症（包括青少年型）。绝经后骨质疏松症一般发生在女

性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨

质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明[1]。

继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明

确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。

（三）流行病学

骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。随着人口老龄化日趋严

重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。我国50岁

以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁

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以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出[2]。骨质疏

松性骨折（或称脆性骨折）指受到轻微创伤或日常活动中即发生的

骨折，是骨质疏松症的严重后果。其中最常见的是椎体骨折。国内

基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率

约为15%，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%[3]。髋

部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。研究显示，1990—1992年，

50岁以上髋部骨折发生率男性为83人/10万人，女性为80人/10

万人[2]；2002—2006年，此发生率增长为男性129人/10万人，

女性229人/10万人，分别增加了1.61倍和2.76倍[4,5]。据估

计，2015年我国主要骨质疏松性骨折（腕部、椎体和髋部）次数

约为269万例次，2035年预计约为483万例次，到2050年预计

约达599万例次[6]。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致

残和致死的主要原因之一。然而，必须强调骨质疏松症可防、可治。

二、病因与发病机制

原发性骨质疏松症的病因和发病机制未明。凡可使骨吸收增加和/

或骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，促进骨质疏松

症及脆性骨折的发生、发展[7]。

（一）骨吸收及其影响因素

骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分

泌某些酶和细胞因子以溶解骨基质，矿物质被游离（骨吸收）[7]。

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导致骨吸收增强的主要因素是性激素缺乏、活性维生素D缺乏和

甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）分泌增多以及细

胞因子表达紊乱。

1．性激素缺乏：

雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速。雌激素减少降低骨

骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变

化[8]，这是绝经后骨质疏松症的主要病因。绝经时间越早，雌激

素缺乏越严重，骨丢失的量也越多。消瘦妇女更容易患骨质疏松症

并有骨折；而肥胖者则相对较少，因