胆碱受体阻断药第九胆碱受体阻断药.ppt

****琥珀胆碱由假性/非特异性胆碱酯酶水解。新斯的明，抑制胆碱酯酶，加重肌松。**筒箭毒碱：不良反应多，目前少用。**临床相当常用。消旋莨菪碱---即阿托品。从天然植物颠茄中提取得到的生物碱。**竞争性对抗Ach对MR的激动作用。作用广泛（因为对M受体各亚型的选择性低）。P73---表8-1：阿托品作用与剂量的关系（量效关系）书p72，药理作用及作用机制。大剂量，阻断NR。**选择性差---作用广泛。腺体对阿托品最为敏感。减少腺体分泌，防止发生吸入性肺炎。有机磷中毒。睡眠中不自觉的出汗称为盗汗。**阻断瞳孔括约肌和睫状肌的MR。与毛恰相反。松弛瞳孔括约肌和睫状肌---充分休息，有利于炎症的消退；防止虹膜与晶状体粘连。扩瞳及调节麻痹作用太久。调节麻痹用于验光---睫状肌松弛，准确检查晶状体的屈光度。升高眼内压为不良反应。青光眼禁用。检查眼底—后马托品。**瞳孔开大肌占优势（交、副双重支配）**扩瞳，虹膜根部变厚，前房角变窄，房水回流障碍。青光眼患者禁用。**睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄。****膀胱逼尿肌。缓解胃肠绞痛、改善膀胱刺激症状。胆绞痛、肾绞痛需配用阿片类（如度冷丁）。痰液变稠，不宜平喘。使用止痛剂可能会掩盖病情。**量效关系。小量（0.5mg)：减慢。P73表。较大剂量---阻断窦房结M2受体---解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力较高的年轻人明显。窦缓，房室阻滞。过大，心率过快。心梗者慎用（心率加快，加重心肌缺血缺氧）**其主要功能是产生并传导冲动，从而维持心脏的正常节律，保证心房、心室的协调收缩。心脏传导系统的主要结构包括窦房结（sinoatrialnode）、心房内的结间束、房室交界区（atrioventricularareaornode）、房室束（atrioventricularbundle）又称希氏束（Hisbundle）及其左、右束支（leftorrightbundlebranches）和分布至心室肌内的浦肯野（Purkinjefibers）纤维等。心律失常（cardiacarrhythmia）指心率、心律起源部位、与冲动传导等任一项异常。**治疗量，对血管和血压无明显影响（血管缺乏胆碱能神经的支配，主要）。扩血管---皮肤明显---脸红。血压下降？尤其痉挛的微血管。改善微循环，增加血流。与MR无关。暴发性流脑、中毒性菌痢。治疗休克时要补充血容量（仅扩张小血管，治本：补充血容量的不足）休克：有效循环血量下降使全身各组织和重要器官灌注不足。其临床表现为面色苍白四肢湿冷肢端发组脉搏细速尿量减少及神志迟钝血压下降等休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到，不论其病因如何。**应用扩血管药的前提---补充血容量（仅扩张小血管，治本：补充血容量的不足）休克：有效循环血量下降使全身各组织和重要器官灌注不足。其临床表现为面色苍白四肢湿冷肢端发组脉搏细速尿量减少及神志迟钝血压下降等休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到，不论其病因如何。**延髓（呼吸中枢），大脑（惊厥）****副反应，选择性差。应用其中某一作用时，其他作用成为不良反应。1.←停药可逐渐消失。5mg，10mg汗腺闭塞、心率增快，血管扩张等致体温升高。**应用地西泮剂量不可过大，否则中枢抑制协同。不可用吩噻嗪类（氯丙嗪）。因为阿托品类药物可以解除平滑肌痉挛，同样可以使膀胱逼尿肌松弛而引起小便不畅，甚至尿潴留。因为氯丙嗪和阿托品有相同的药理作用：就是阻断M胆碱受体，加重阿托品的作用，老年人慎用阿托品。有机磷酸酯类中毒时用阿托品过量，不能用胆碱酯酶抑制剂解救。

**由唐古特莨菪碱中分离出的天然生物碱。人工合成品：654-2为消旋品。2.抑制唾液分泌、扩瞳＜阿托品；不易通过BBB，改善微循环作用明显—血管神经性头痛，血栓闭塞性脉管炎；阿托品的代用品。**中药麻醉剂主要成分洋金花，主要组分为东莨菪碱。外周作用——与阿托品相似。中枢抑制作用——与阿托品相反。抑制前庭神经内耳功能/大脑皮层。麻醉：中枢抑制+腺体。随剂量增大：镇静，催眠，麻醉。晕动病。麻醉前给药优于阿托品。PD-改善流涎、震颤、肌肉强直。**阿托品主要的缺点：选择性差。在阿托品的基础上进行结构改造，合成了选择性更高，副作用更少的代用品。**对眼睛的选择性强。散瞳查眼底和屈光检查。P76表---阿托品等扩瞳药作用的比较。**p77。对平滑肌的选择性强。脂溶性：低/高。口服吸收程度：差/易。其他药名-了解。