康复科小讲课李慧芳PPT.pptx

脑梗死简洁实用·适用于初创企业·团队管理等延时符

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病专注创新共赢奉献概yanshifu疾述第一部分

脑梗死概念01脑梗死又称缺血型脑卒中，是指局部脑组织由于缺血、血液供应障碍、缺氧而发生坏死所致的脑软化，在脑血管病中最常见，占60%—90%。

脑梗死病因021.动脉硬化:是本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化(AS)，常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速AS的进程。脑AS以动脉分叉处多见，如颈总A与颈内、外A分叉处，大脑前、中A起始段，椎动脉在锁骨下A的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。2.动脉炎:结缔组织病(大动脉炎、SLE、结节性动脉炎)，螺旋体感染(梅毒、钩端)均可导致动脉炎症，使官腔狭窄或闭塞。3.其他少见原因:如红细胞增多症、血小板增多症、淀粉样血管病、烟雾病、颅内外(颈动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等。

脑梗死的病理03①脑梗死主要发生在颈内A系统(约80%)②椎基底A系统(约20%)③闭塞好发的血管:颈内A大脑中A大脑后A大脑前A及椎基底A等。闭塞血管内可见AS或血管炎改变、血栓形成或栓子。④局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死(即出血性梗死)。⑤缺血、缺氧性损害表现:神经细胞坏死和凋亡。

分类04脑血栓颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄或在此基础上形成血栓。脑栓塞各种栓子（血流中异常的固体，液体，气体）沿血液循环进入脑动脉

临床类型051、完全型：起病后6小时内病情达高峰，病情重，表现为一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷，需与脑出血进行鉴别。2、进展型：发病后症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。3、缓慢进展型：起病2周以后症状仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，与全身或局部因素所致脑灌注减少有关，应注意与颅内肿瘤、硬膜下血肿进行鉴别。4、可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续时间超过24小时，但在1～3周内完全恢复，不留任何后遗症。可能与缺血未导致不可逆的神经细胞损害，侧支循环代偿迅速而充分，发生的血栓不牢固，伴发的血管痉挛及时解除等有关。

临床特点061.多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血船、糖尿病者；2.安静以休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或T八发作；3.起病缓慢，症伏多在发病后10小时或1～2天达高峰；

临床特点064.以偏瘫、失语、偏导感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主；5.部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。

辅助检查07常规检查CT检查MRI检查特殊检查

辅助检查071.常规检查：血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压监测。胸片应作为常规以排除癌栓，是否发生吸入性肺炎的诊断依据。2.CT检查：显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗死起病4～6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。

辅助检查073.MRI检查MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为T1加权低信号，T2加权高信号。4.特殊检查经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影（MRA），数字减影全脑血管造影（DSA）、颈动脉造影，可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。

相关治疗08高压氧舱治疗Hyperbaricoxygentanktreatment防止脑水肿Controlbrainedema早期溶栓earlythrombolysis脑保护治疗Brainprotectiontreatment抗血小板聚集治疗Ontheantiplateletaggretiontreatment调整血压Adjustbloodpressure

相关治疗08早期溶栓是指发病后6小时内采用溶栓治疗，使血管再通，常用溶栓药物主要有尿激酶:是目前国内应用最多的药物，起到局部溶栓作用；链激酶、组织型纤溶酶原激活剂。早期溶栓当梗死范围大时可引起脑水肿，若病人意识障碍加重出现颅内压增高症状时应行降低颅内压治疗，常用20%的甘露醇125~250ML快速滴注，并可联合使用激素，呋塞米等药物。防止脑水肿

相关治疗08