脊髓电刺激治疗复杂区域疼痛综合征(1)2.pptx

脊髓电刺激治疗复杂区域疼痛综合征

目录4.诊断及鉴别诊断2.CRPS概述1.病例介绍3.CRPS病因及发病机制5.CRPS预防及治疗6.脊髓神经电刺激在CRPS中的应用

第一部分病例介绍

病例介绍患者唐某，为68岁女性，双臀部及双下肢酸胀痛、刺痛2年余，伴双下肢麻木、双臀部紧缩感。常常夜间痛醒。曾辗转多家医院就诊。曾予“经皮深部植物神NN经阻滞治疗、臭氧镇痛、周围神经毁损术、小针刀”等多种治疗，常需“吗啡”镇痛治疗。入院时疼痛评分高达9分。诊断为“复杂区域疼痛综合征一型”，排除禁忌后于06-06行脊髓神经刺激器导线置入术，经过一周测试治疗阶段，获得较好的疼痛缓解；于06-13进行第二阶段的长期植入治疗，主要是将脉冲发生器也植入患者体内，使患者可以长期使用。

第二部分复杂性区域性疼痛综合征（CRPS）概述

复杂区域疼痛综合征（CRPS）概述CRPS分为两种类型。第一型旧称为反射性交感性肌萎缩（reflexsympathetic?dystrophy,RSD）；第二型（CRPSII）旧称为灼痛。伴有神经电生理检查或体格检查确诊的周围神经损伤则定为CRPSII。复杂性区域性疼痛综合征（complexregionalpainsyndrome,CRPS）指的是一种进行性加重的自发性、区域性慢性疼痛。其疼痛区域不符合神经支配的皮节区，其疼痛程度与诱发因素的发生时间和严重程度不呈比例，并伴有不同程度的皮肤改变、自主神经功能障碍、皮肤感觉改变、运动功能改变和萎缩的症状。

复杂区域疼痛综合征（CRPS）概述复杂性区域疼痛综合征（CRPS）是目前较难治愈的神经性疼痛疾病，伴有局部疼痛、水肿、汗腺分泌及血管、肢体运动和营养异常改变的疼痛综合征，常继发于不局限于单一神经分布区域的周围神经伤害性刺激，且出现与刺激强度不相符的异常疼痛。该病发病率为0.005%~0.020%，因发病率低、临床表现复杂多样，临床误诊、漏诊率较高。

复杂区域疼痛综合征（CRPS）概述北美与欧洲的流行病学研究显示，CRPS发生率为（5.46~26.20）/10万，男女比例为1∶（2~3），上下肢比例为2∶1。国内文献报道，CRPS男女发病比例差异不显著。研究显示，术后CRPS发生率因手术大小、部位和种类不同而异。张挺杰等报道，CRPS平均发病年龄多在36~46岁，女性占60%~81%。按病因统计CRPS显示，外伤及卒中占35%~64%，骨折占16%~46%，韧带拉伤或扭伤占10%~29%，手术后占3%~24%，挫伤和挤压伤占8%~18%，病因不清占2%~17%。

复杂区域疼痛综合征（CRPS）概述CRPS因涉及外周与中枢性的复杂病理生理演变过程以及复杂的心理因素，常涉及多个临床科室（外科、内科、肿瘤科、康复科、疼痛科等），致使发病率等流行病学统计不尽相同。较多文献报道，发病年龄显著低龄化、症状和体征严重程度与损伤程度不一致、术后制动及脑卒中偏瘫肢体固定、偏头痛、有关的遗传因素和焦虑、抑郁状态等，均为CRPS流行病学特点和发病的危险因素。

第三部分CRPS病因及发病机制

CRPS病因及发病机制神经病理性疼痛是一类疾病的统称，是由躯体感觉神经系统损伤或疾病所致的疼痛，属于慢性疼痛，表现为自发性疼痛，出现痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。慢性疼痛发生机制包括：脊髓致敏。伤害感受器刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，胶质细胞等合成新的神经递质，对原有递质发生调节，导致脊髓背角整合。痛觉过敏。痛觉传导离子通道和受体发生异常变化，交感神经递质释放，使传入神经敏感化，向背根神经节形成侧支支配感觉神经元。中枢神经系统重构。损伤治愈后依然存在的疼痛信号，会加重患者认知行为和精神心理的损害。3214

CRPS病因及发病机制CRPS为机制不明的难治性神经病理性疼痛。是一种继发性、罕见的顽固性异常疼痛疾病。其病理生理机制涉及神经源性、氧化应激与自身免疫机制等多方面。既往研究认为，CRPS是表皮神经分布改变、中枢敏化和周围敏化、交感神经系统功能改变，以及血液中儿茶酚胺、炎症因子和遗传因素、心理因素等综合作用的结果。

第四部分CRPS诊断及鉴别诊断

单击此处可添加副标题目前认为，CRPS是多种因素共同作用的结果，根据有无神经损伤和与交感神经的关系分为Ⅰ型和Ⅱ型。CRPSⅠ型有组织损伤，无确切可见的神经损伤；CRPSⅡ型有明确的神经受损表现。CRPSⅠ包括肩手综合征和反射性交感神经营养不良综合征等，多见于卒中和颅脑损伤患者，临床治疗较为棘手。CRPSⅠ型、Ⅱ型临床上较难区分。国际上对CRPS的诊断尚无客观标准，主要依据患者局部异常疼痛和相关症状与体征、病理学改变，以及病程由急性期向慢性期演变，导致症状和体征发生相应变化。CRPS诊断及鉴别诊断

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