原创力文档- 1、本文档共28页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
呼吸系统疾病基础医学院病理学教研室大叶性肺炎概念病因和发病机制病理变化及临床病理联系并发症概念大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部分。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。病因和发病机制病因:肺炎链球菌（90%以上，1、3、7、2型多见，但以3型毒力最强）少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。诱因:受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应；肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强→浆液和纤维素大量渗出→渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延→波及部分或整个肺大叶→大叶性肺炎发病机制病理变化大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为以下四期：①充血水肿期；②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。发病的第1-2天肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。(1)充血水肿期临床病理联系毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高听诊：可闻及湿性啰音X线检查：肺内片状模糊阴影渗出液中可检出肺炎链球菌（2）红色肝样变期发病后第3-4天肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。临床病理联系紫绀：动脉血氧分压降低所致铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出胸痛：病变波及胸膜所致X线检查：肺内大片实变阴影渗出液中可检出肺炎链球菌(3)灰色肝样变期发病后第5－6天。肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。临床病理联系咳痰：黏液脓性痰缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。X线检查：肺内大片致密阴影渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒细胞及特异性抗体杀灭。（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失临床病理联系X线检查：实变灶消散，肺阴影消失体温下降，症状和体征减轻、消失肺组织的结构和功能恢复正常
文档评论（0）