细菌感染免疫检查防治.ppt

组成：LPS毒性作用：较弱。致热作用白细胞反应Shwartzman反应和DIC内毒素血症与内毒素性休克来源：G-菌，裂解后释放。稳定性：耐热，160℃2～4h才被破坏。所致临床症状相似抗原性：弱，中和抗体的作用弱。细菌内毒素第21页,共50页，星期六，2024年，5月细菌内毒素作用机制第22页,共50页，星期六，2024年，5月区别要点外毒素内毒素毒素来源革兰氏阳性菌和部分革兰阴性菌产生革兰阴性细菌产生存在部位胞浆内合成分泌至胞外菌体细胞壁成分，细菌裂解后释放化学组成蛋白质脂多糖毒素性质较稳定、耐热弱，能否刺激机体产生相应中和抗体尚未定论，甲醛处理不能成类毒素?抗原性质强，可刺激机体产生抗毒素，经甲醛处理后可脱毒成类毒素强，对机体的组织器官有选择性毒害作用，引起特殊的临床症状。毒性作用较弱，毒性作用大致相同，可引起发热，微循环障碍，感染性休克，DIC等不稳定，易被热、酸及消化酶破坏第23页,共50页，星期六，2024年，5月宿主的免疫防御机制天然免疫（非特异性免疫功能）屏障结构:三大屏障吞噬细胞的吞噬作用获得性免疫（特异性免疫功能）体液免疫细胞免疫非特异性体液免疫分子的作用第24页,共50页，星期六，2024年，5月屏障结构1、体表屏障2、内部屏障血脑屏障血胎屏障机械阻挡和排除作用分泌杀菌或抑菌物质正常菌群的拮抗作用天然免疫第25页,共50页，星期六，2024年，5月单核吞噬细胞系统中性粒细胞吞噬细胞的吞噬杀伤和清除作用第26页,共50页，星期六，2024年，5月参与非特异性免疫的体液分子1、补体2、溶菌酶3、防御素4、细胞因子第27页,共50页，星期六，2024年，5月特异性免疫 体液免疫即特异性抗体的作用，包括抗菌抗体、抗毒素抗体等，主要为IgG、IgM、sIgA。主要针对胞外菌。抗感染机制：1、中和作用；2、溶解、杀伤作用；3、调理作用细胞免疫效应T细胞的作用。主要清除胞内菌。CD4+Th1（TDTH）：造成单个核细胞侵润为主的炎症反应，激活M?、NK细胞等效应而杀伤病原体或病原体感染的靶细胞。CD8+Tc细胞（CTL）：直接杀伤病原体感染的靶细胞。第28页,共50页，星期六，2024年，5月抗胞外菌免疫机制胞外菌感染是指机体发生感染时，病原菌主要停留在血液、淋巴液和组织液中寄居与增殖。主要引起急性感染。如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌以及厌氧芽胞杆菌等胞外菌主要通过侵袭力和毒素致病。因此，机体抗胞外菌免疫机制以清除病原菌及中和其毒素为主。中性粒细胞在非特异性消灭和清除这类病原菌中起到重要的作用。第29页,共50页，星期六，2024年，5月以体液免疫为主。主要为特异性抗体（IgG、IgM、sIgA）、补体及吞噬细胞的协同作用将病原微生物破坏清除。抗胞外菌的特异性免疫机制中和毒素作用：IgG、IgM、sIgA的作用抑制细菌的粘附作用调理和促吞噬作用溶菌或杀菌作用第30页,共50页，星期六，2024年，5月抗胞内菌感染免疫病原菌侵入机体后，进入宿主细胞内生长繁殖引起的感染称胞内菌感染。如结核杆菌、布氏杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌等。NK、Mф、γδT细胞的非特异吞噬作用。但这种吞噬作用不能将其杀死消化。这种不完全吞噬反而有助于病原菌的扩散。细胞免疫应答为主第31页,共50页，星期六，2024年，5月细菌感染检查方法

与

防治原则第32页,共50页，星期六，2024年，5月第33页,共50页，星期六，2024年，5月细菌学诊断样本采集与送检原则检验程序血清学诊断原则：采取急性期和恢复期双份血清，后者的抗体效价比前者升高≥4倍者有意义。第34页,共50页，星期六，2024年，5月细菌标本采集与送检原则无菌操作适当时间合适的部位处理标本恰当第35页,共50页，星期六，2024年，5月第36页,共50页，星期六，2024年，5月致病菌的检验程序直接涂片镜检生化试验血清学鉴定药物敏感试验PCR诊断技术分离培养动物试验第37页,共50页，星期六，2024年，5月第38页,共50页，星期六，2024年，5月直接涂片镜检单染法——只显示细菌的形态与排列复染法——可观察细菌的形态及其染色特性革兰染色（G