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呼吸衰竭患者的护理
目录基本信息概述临床表现护理诊断及措施健康指导
基本信息姓名:杨绍聪性别:男年龄:91出生地:河南主诉:患者家属代诉:患者于五天前无明显诱因,出现咳嗽、咳痰、喘息不适,痰适量,难咳出,呈黄色粘稠痰,无痰中带血及咯血,有胸闷不适,无胸痛,心慌,心悸等不适,院外家中服用“莫西沙星、氨溴索”治疗过,具体诊疗不详,一天前上述症状加重,家属送至我院就诊。
基本信息现病史患者家属代诉:患者于五天前无明显诱因,出现咳嗽、咳痰、喘息不适,痰适量,难咳出,呈黄色粘稠痰,无痰中带血及咯血,有胸闷不适,无胸痛,心慌,心悸等不适,院外家中服用“莫西沙星、氨溴索”治疗过,具体诊疗不详,一天前上述症状加重,家属送至我院就诊。病程中,患者无发热,寒战,抽搐不适,无头痛,头昏头晕等不适,无腹痛,腹胀,腹泻等不适,无尿急、尿频等不适,精神、饮食欠佳,二便正常,近期体重无变化。
基本信息既往史既往有“冠心病并支架置入术”病史,有“老年痴呆”病史,有“左侧胸部肿块切除术”病史,(家属诉行病检良性),否认“高血压,糖尿病”等慢性病史,否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史,否认外伤、其余手术、输血史。否认药物及食物过敏史。预防接种史不详。
入院诊断1.急性呼吸衰竭2.冠心病3.肺炎4.糖尿病待排
概述呼吸衰竭指各种原因引起肺通气功能或者换气功能出现严重障碍,静息状态下不能进行有效的气体交换,造成缺氧即低氧血症,伴有或者不伴有高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。
病因1.气道阻塞性病变,如慢性阻塞性肺疾病,重症哮喘等2.肺组织病变,如严重肺炎、肺气肿、肺水肿等3.肺血管疾病,如肺栓塞,可引起通气/血流比例失调,导致呼吸衰竭4.心脏疾病,如缺血性心脏病、严重心瓣膜病等5.胸廓与胸膜病变,如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形,气胸等6.神经肌肉病变,如脑血管疾病、重症肌无力等累及呼吸肌
发病机制1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制(1)为通气不足静息状态下有效通气量达4L/min维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。各种原因导致肺通气不足时,使进出肺的气体量减少,导致肺泡氧分压降低和二氧化碳分压升高,从而导致缺氧和二氧化碳潴留。(2)弥散障碍血液与肺泡内的气体交换是通过肺泡膜的物理弥散过程实现的。氧气的弥散速度比CO2慢,而且氧气的弥散能力仅为二氧化碳的1/20,故弥散障碍时通常以低氧血症为主。
发病机制(3)通气/血流比例失调通气/血流比例是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比,正常成人安静时为4L/5L=0.8。a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾病,、肺炎、肺不张b.部分肺泡血流不足:肺栓塞(4)肺内动—静脉解剖分流增加,常见于:动—静脉瘘(5)耗氧量增加,发热、寒战、呼吸困难、抽搐等
发病机制2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响(1)对中枢神经系统的影响:肺性脑病—CO2麻醉(2)对循环系统的影响:反射性心率加快,心肌收缩能力增强,血压升高,心律失常—肺动脉高压—肺源性心脏病(3)对呼吸的影响:缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都双向的,既有兴奋作用,又有抑制作用(4)对消化系统和肾功能的影响:严重缺氧,可使胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低—胃肠粘膜糜烂、溃疡、坏死。使肾血管痉挛,肾血流量减少,导致肾功能不全(5)对酸碱平衡和电解质的影响
分类1.按动脉血气分析分类(1)Ⅰ型吸衰竭:缺氧性呼吸衰竭,无CO2潴留PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常(2)Ⅱ型呼吸衰竭:高碳酸性呼吸衰竭,既缺氧又有CO2潴留PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg2.按发病急缓分类急性呼吸衰竭:突然发生呼吸衰竭,常见病因主要是脑血管意外、急性心梗、外伤、烧伤甚至急性重症感染。慢性呼吸衰竭:慢性基础疾病,比如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、慢性结核病,引起慢性呼吸衰竭。
临床表现1.呼吸困难:急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加,严重时出现呼吸困难,三凹征(胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙)2.发绀:缺氧的典型表现3.精神—神经症状:精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等4.循环系统:心动过速,血压下降,心肌损害心律失常等5.消化和泌尿系统表现:损害肝、肾功能
护理诊断及措施1.潜在并发症:重要器官缺氧性损伤(1)体位、休息与活动:协助病人取舒适体位,半位或卧位,增加辅助呼吸肌的效能,促进肺膨胀。(2)给氧:Ⅰ型吸衰竭患者需要吸入较高氧浓度>50%氧气,Ⅱ型呼吸衰竭低浓度持续给氧<35%。给氧方法有:鼻导管、鼻塞和面罩给氧。(3)促进有效通气:Ⅱ型呼吸衰竭患者进行腹式呼吸和缩唇呼吸,通过腹式呼吸时膈肌的运动和缩唇呼吸,促使气体均匀而缓慢的呼出,以减少肺内残气量,增加有效通气
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