缺血性脑血管病的治疗策略.ppt

该研究还发现： 发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。第31页,共55页，星期六，2024年，5月研究提出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大。第32页,共55页，星期六，2024年，5月该研究还提示： 血压过高或过低，以及迅速降压，都加重半球的缺血损伤。第33页,共55页，星期六，2024年，5月脑灌注压升高应适度升压治疗对脑缺血有明显保护作用脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高CPP过高加重再灌注损伤加重心肌及其他脏器损害第34页,共55页，星期六，2024年，5月出血危险脑保护提高血压在脑保护和脑出血之间：如何权衡??第35页,共55页，星期六，2024年，5月我们的做法是：多模式磁共振评价。GRE-T2※WI：排除脑微出血和新鲜的小灶出血MRA：排除脑动脉瘤在确认安全的情况下，尽量保持比较高的血压甚至通过药物干预提高血压，以保证最好的疗效。第36页,共55页，星期六，2024年，5月大多数治疗方法都是双刃剑第37页,共55页，星期六，2024年，5月急性期为什麽强调慎重降压?脑梗死发生以后，局部供血需要足够压力；侧枝循环建立和开通需要压力；狭窄部位以上的局部压力明显低于近心段压力为避免低灌注和再发缺血，所以要慎重降压第38页,共55页，星期六，2024年，5月改善脑灌注压的方法1、溶栓2、维持血压3、控制颅内压4、支架置入5、主动脉半阻塞第39页,共55页，星期六，2024年，5月降低颅内压是维持适当的脑灌注压的另一个基本条件脑灌注压（CPP）=平均动脉压（mSAP）–颅内静脉压（CVP）CVP≈颅内压（ICP）CPP≈mSAP–ICP动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少。颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药,以免引起脑低灌注第40页,共55页，星期六，2024年，5月缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。①膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。②缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。③缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。④如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水。脑梗塞病人颅内压增高的成因第41页,共55页，星期六，2024年，5月缺血性脑水肿在2～5d达高峰，导致颅内高压第42页,共55页，星期六，2024年，5月大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅10～20%的“恶性”（malignant)水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。第43页,共55页，星期六，2024年，5月①意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。②意识障碍发生在卒中后59±37小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。③仅26.3%的危重患者显示颅内压增高（＞200mmH2o），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。NEUROLOGY1995;45:1286-1290Frank研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化与颅内高压的相关性：第44页,共55页，星期六，2024年，5月脑梗塞后颅内高压的走行趋势NEUROLOGY1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天数第45页,共55页，星期六，2024年，5月颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后2～5天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。当颅内压＞460mmH2o时，死亡率明显增高。经过治疗，颅内压在病程第4天左右仍持续不下降者，死亡率高。第46页,共55页，星期六，2024年，5月因此，大约有80%的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。第47页,共55页，星期六，2024年，5月甘露醇的使用现状甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为：250ml/125ml，每隔数小时重复静滴，持续数天。甘露醇的降颅压机制有在血管壁完整的情况下，通过提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。对急