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疾病名：胃窦血管扩张症

英文名：gastricantralvascularectasias缩写：GAVE

别名：西瓜胃；西瓜形胃；watermelonstomach疾病代码：

ICD：K31.8

概述：胃窦血管扩张症(gastricantralvascularectasias，GAVE)1984年由Jabbari首次报道，内镜表现为扩张的血管呈红色条纹状沿黏膜皱襞顶部向幽门集中，即条状胃窦血管扩张(stripedgastricantralvascularectasia，S-GAVE),因其外观类似西瓜皮上的条纹，故也称西瓜胃(watermelonstomach，WS)。同年，Lee等报道了点状胃窦血管扩张(punctategastricantralvascularectasia，P-GAVE)，内镜表现为扩张的血管是大小一致的红点，弥漫性分布于胃窦部。临床主要表现为长期消化道隐性出血，严重者可有黑便和呕血，内镜治疗或外科胃窦切除为主要治疗手段。

流行病学：本病多见于女性和老年人，多数患者年龄＞70岁，50岁以下者甚少见。

病因：本病病因迄今未明，发病机制亦不甚清楚，究竟是一独立疾病还是某种疾病的伴随病尚待进一步研究。以下为目前较集中的观点。

1.与门静脉高压有关部分患者同时伴有肝硬化，因而有人提出本病是否属于门静脉高压性胃病的特殊类型。有人提出胃窦红斑病变是胃黏膜上类似血管蜘蛛痣的表现。6例男性骨髓移植病人患有WS，所有病人均在移植术后3个月内发生胃肠出血，并且在出血时出现静脉阻塞性肝病和血小板低于30×109/L。另外5例骨髓移植术后诊断为GAVE的病人也出现静脉阻塞性肝病，提示肝病与本病有关。但通常肝硬化患者的胃镜检查中并未发现类似病变，且血管造影及病理检查未能提供肯定的证据。

2.与胃黏膜脱垂的关系有些学者认为当胃蠕动引起胃窦黏膜脱垂时，松弛的黏膜被牵拉伸长并受幽门挤压，形成多个纵行皱襞，黏膜内血管亦随之增长、卷曲和扩张，伴有黏膜反应性增生和固有层纤维化，形成本病特有的胃镜所见和病理学表现。由于胃窦部和幽门区肌肉的强力收缩，可导致黏膜内血管慢性间歇

性不全阻塞及扩张。由于多数GAVE并不伴有胃黏膜脱垂，因而持异议者多。

3.肠系膜血管阻塞有人推测本病可能是肠系膜血管阻塞的继发性病变。对老年人结肠血管扩张症的形态学与病理学研究表明，该病由肠黏膜血管长期间歇性不全阻塞引起，足一种随年龄增长而发生的退行性变。有人认为该机理同样可用于解释本病。

4.与其他伴随病的关系不少患者伴有萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染、高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、恶性贫血、糖尿病、结缔组织疾病、肠道憩室、食管裂孔疝、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等疾病，这些疾病对本病的发病是否有一定的联系尚待研究。

发病机制：显微镜下病变区可见黏膜增生、水肿，黏膜和黏膜下大量毛细血管和小静脉明显扩张、扭曲和淤血(图1)，并呈弥漫性或灶性网状分布，为本病特征性病理学表现。血管内可见纤维蛋白柱和小血栓，有时伴有小动脉和淋巴管扩张，但无血管畸形或发育不良的证据。固有层内可见明显的纤维肌性增生，伴随结缔组织增生和纤维化，并见有神经内分泌细胞的增生。病变集中在胃窦部，但黏膜多无明显炎症，或仅呈轻度非特异性慢性炎症。将胃的切除标本排尽血液后，即可见胃窦部红色条纹褪色或消失。

临床表现：临床主要表现为长期消化道隐性出血，大便潜血试验持续阳性，失血量多者每天可达100～200ml，可伴有黑便和呕血，病程可长达数年至数十年。由于长期消化道失血，患者均有严重的缺铁性贫血，血红蛋白低于70g/L者相当

多见。多数患者需反复输血以改善严重贫血状态。除严重贫血外，体检多无异常发现。病史、家族史、体检及实验室检查亦无提示先天性血管疾病，如遗传性毛细血管扩张症的证据和表现。部分患者伴有肝硬化、慢性萎缩性胃炎、系统性硬化症等。

并发症：由于长期消化道失血，患者均有严重的缺铁性贫血，血红蛋白低于70g/L者相当多见。

实验室检查：主要为缺铁性贫血表现，部分患者可有血小板减少。其他辅助检查：

1.胃镜所见GAVE内镜表现按Minak描述的胃窦血管扩张特点分为点状和条状两型：点状胃窦血管扩张(图2)表现为扩张的血管呈红色均匀小点弥漫性分布于胃窦部；条状血管扩张(图3)表现为多个类似黏膜皱襞的长条形浅黄隆起，沿胃长轴自幽门向胃窦部呈辐射状排列。条状隆起部表面布满连续排列的鲜红色或深红色圆形或卵圆形红斑，构成独特的西瓜皮样的条纹状外观，其边界清晰，条纹间黏膜正常、完整，无糜烂。不管哪种类型，肉眼可见的红