冠心病优质示范课.pptx

冠状动脉粥样硬化性心脏病河北医科大学二院心内科张光明

定义指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，造成心肌缺血、缺氧而引发的心脏病。它和冠状动脉功效变化（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。

分型隐匿型无症状，诊疗应特别谨慎心绞痛型涉及慢性稳定型和不稳定型心肌梗塞型分为ST段抬高型和非ST段抬高型心力衰竭和心律失常型诊疗应谨慎猝死型原发性心脏骤停

分型隐匿（无症状）型无症状，但静息时或负荷实验后有心肌缺血心电图变化。病理学检查：心肌无明显组织形态变化。

分型心绞痛型有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血局限性所致。病理学检查：心肌无明显组织形态变化或有纤维化变化。

分型心肌梗死型症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。心力衰竭和心律失常（缺血性心肌病）型体现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长久心肌缺血造成心肌纤维化所致。临床体现与原发性扩张型心肌病类似。

分型猝死型因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引发严重的室性心律失常所致。上述五种临床类型能够合并出现。

急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引发的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床体现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死

不稳定心绞痛的临床分型初发劳力型心绞痛：2个月内新发恶化劳力型心绞痛：病情加重，CCS分级加重1级或最少达成Ⅲ级静息心绞痛：休息时发作，1个月内梗死后心绞痛：AMI发病24h后至1个月内变异型心绞痛：休息时发作，发作时ST段临时抬高

不稳定心绞痛危险度分层（ACC/AHA）

心绞痛类型发作时ST下降幅度持续时间TnT或TnI低危初发，恶化≤1mm20min正常中危A静息心绞痛，48h内无发作B梗死后心绞痛1mm20min正常或轻度升高高危A静息心绞痛，48h内反复发作B梗死后心绞痛1mm20min升高

病因重要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）另首先：冠状动脉痉挛（功效性变化）少见：冠状动脉的其它病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。

危险因素年纪、性别高血压高脂血症吸烟糖尿病超重与肥胖过量饮酒、痛风、高同型半胱氨酸血症、甲状腺功效减低、体力活动少与过分精神紧张

病理生理特性冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痉挛造成病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死．

发病机制内皮损伤学说脂质血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说

发病机制动脉粥样硬化形成细胞外脂质积聚，脂蛋白与内膜的蛋白多糖结合并滞留。白细胞聚集，白细胞粘附聚集进入内膜吞噬脂质形成泡沫细胞。内皮细胞的黏附分子起辅助作用。病变形成的倾向性。细胞内脂质积聚：泡沫细胞形成。

发病机制粥样斑块进展动脉粥样硬化中炎症机制平滑肌细胞迁移和增殖动脉粥样硬化发生中平滑肌细胞死亡动脉细胞外基质，参加斑块生长时的动脉重构斑块内血管新生斑块矿化

稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽

不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润Boyleetal.1997DaviesandHo1998

当有下列状况时出现症状:1.劳累、激动左心衰竭时→心脏负荷↑↑→心肌张力↑心肌收缩力↑心率↑心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠状动脉痉挛休克、心动过速时→冠状动脉血流量进一步↓→心肌血液供应局限性（供求矛盾）心绞痛3.严重贫血→血液携氧量局限性→心绞痛发病机制

发病机制一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓和。产生疼痛感觉的直接因素：缺血缺氧→心肌代谢产物（致痛物质）↑→刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢→经1-5胸椎交感神经和对应的脊髓段→传至大脑→产生疼痛感觉。

病理解剖和病理生理冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减少70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病变，血红蛋白和氧解离异常，交感神通过分活动，心肌代谢异常等所致。

病理解剖和病理生理心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量↓，LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功效障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。

临床体现症状（symptoms）重要是发作性胸痛部位（position）重要在胸骨