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**左手正斜位**腕部正侧位**肘关节侧位**右肩正位**踝关节正侧位**右膝正侧位**成人髋关节与儿童骨盆**脊柱脊柱由脊椎和其间的椎间盘所组成。一般,颈椎7个,胸椎12个,腰椎5个,骶椎5个和尾椎4个。颈、胸、腰椎各脊椎间都可活动,而骶椎与尾椎则分别连成骶骨和尾骨。除颈椎1~2外,每个脊椎分椎体及椎弓两部分。椎弓由椎弓根、椎弓板、棘突、横突和关节突组成。同侧上下两个关节突组成脊椎小关节,有关节软骨和关节囊。脊椎顺列曲度在婴儿时只有一个后突的曲度。能站立时,脊柱即显示四个弯曲,近于成年的曲度。成年时,颈椎段前突;胸椎段后突,以胸椎7明显;腰椎段前突,以腰椎4明显;骶骨及尾骨则明显后突,尤以女性为甚。****??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????腰椎**基本病变X线表现骨关节疾病的病理变化及其X线表现多种多样,但大多包括下列一些基本病变。了解基本病变的病理变化及其X线表现,对诊断骨关节疾病是重要的。实际工作中就是观察这些X线变化,加以综合分析,并作出诊断。**骨骼的基本病变骨质疏松骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但1g骨内有机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正常,化学成分不变。组织学变化是骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少。**骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽,骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎,椎体内结构呈纵形条纹,周围骨皮质变薄,严重时,椎体内结构消失。椎体变扁,其上下缘内凹,而椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于废用,如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松,难于对病因作出诊断。**正常疏松软化**骨质软化骨质软化(osteomalacia)是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。因此,1g骨内的钙盐含量降低。骨发生软化。组织学上显示骨样组织钙化不足,常见骨小梁中央部分钙化,而外面围以一层未钙化的骨样组织。骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低,以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊,系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。由于骨质软化,承重骨骼常发生各种变形。此外,还可见假骨折线,表现为宽约1~2mm的光滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。**前臂及小腿骨骨质软化—佝偻病骨质普遍密度减低,骨皮质薄,边缘不清,骨小梁模糊,骨变弯、变形。干骺端宽大呈杯口状变形,骺与干骺干骺端距离增宽。骺边缘模糊。腕骨出现少**在成骨过程中,骨样组织的钙盐沉积发生障碍,即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏,肠道吸收功能减退,肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病,常见者发生于生长期为佝偻病,于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。**骨质破坏骨质破坏(destructionofbone)是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏或形成骨质缺损,其中全无骨质结构。骨皮质破坏,在早期发生于哈氏管周围,X线上呈筛孔状,骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状。**骨破坏——胫骨下端干骺端及骺结核于干骺端及骺骨松质中可见局限性
密度减低(箭头所示),形成缺损,其中无骨质结构,过缘较清楚。邻近无骨质增生,也无骨膜反应。**骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏,在X线表现上虽无特征,但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应
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