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表达吗啡对平滑肌的作用及其与不良反响的关系
①兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,引起痉挛,促进胃排空和推进性肠蠕动减弱,抑制消化液分泌,抑制中枢而使便意迟钝,引起便秘。
②可引起胆道平滑肌和括约肌收缩,胆道和胆囊内压增高,严重者引起胆绞痛。
③增强子宫平滑肌张力,延长产程,影响分娩。
④增强膀胱括约肌张力,导致尿潴留。
⑤对支气管哮喘患者,治疗量吗啡可诱发哮喘。
⑥促进组胺释放并降低中枢交感张力,使阻力血管和容量血管扩张,引起直立性低血压。
吗啡治疗心源性哮喘的机制
①降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸变慢
②扩张外周血管,降低外周血管阻力,减轻心脏负荷。
③吗啡的镇静作用可消除病人的焦虑和紧张情绪
喷他佐辛:轻度阻断μ受体,局部冲动μ受体,冲动к受体。
比拟与吗啡的镇痛作用,与氯丙嗪的体温调节作用。
小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么
血栓素A2〔2〕是诱发血小板聚集和血栓形成的重要内源性物质,由血小板产生。小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的,由于成熟血小板不再合成新的,受药物影响的血小板永久性丧失了合成2的功能,直至新的血小板生成,此即阿司匹林抗血栓形成的机制。
阿司匹林的不良反响
①胃肠道反响:损伤胃黏膜导致出血,诱发或加重溃疡病。②过敏反响,可能引起“阿司匹林哮喘〞,机制:降低了活性,使白三烯合成增加,引起支气管平滑肌痉挛。可用糖皮质激素和抗组胺药治疗。③凝血障碍,可用维K治疗。④水杨酸反响⑤瑞夷综合症。
选择性2抑制药有:塞来昔布,罗非昔布,尼美舒利。
解热镇痛药:一类具有解热,镇痛作用,绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物。由于它们在化学构造上不同于甾体类激素,又称为非甾体类抗炎药。
瑞夷综合症:病毒感染伴有发热的儿童和青少服用阿司匹林后,出现肝损害和脑病,可致死。
氯丙嗪的药理作用和临床应用
⑴中枢神经系统作用:①镇静作用和抗精神病作用,能消除患者的梦想,妄想等病症,迅速控制兴奋躁动状态②镇吐作用:小剂量阻断延脑第四脑室底部催吐化学感受区的D2受体,大剂量直接抑制呕吐中枢,产生强大的镇吐作用。③影响体温调节:抑制下丘脑体温调节中枢,不仅可降低发热机体的体温,还能降低正常体温,体温调节随外界环境温度而变化。④加强中枢抑制药的作用。
⑵对自主神经系统的作用:阻断α,M受体,主要引起血压下降、口干等副作用。
⑶内分泌系统作用:大剂量可阻断结节-漏斗通路的D2受体。可致催乳素分泌增加引起泌乳,促性腺激素、生长素、糖皮质激素释放减少。
临床应用:①精神分裂症:主要是Ⅰ型精神分裂症的治疗②呕吐和顽固性呃逆③低温麻醉与人工冬眠
氯丙嗪用于人工冬眠治疗严重感染创伤性休克的目的是:提高机体对缺氧的耐受力,并降低对病理性刺激的反响。
氯丙嗪过量中毒所致血压下降,为什么不能用肾上腺素治疗?
氯丙嗪阻断α受体,当用肾上腺素时,无α受体升压作用,此时β受体效应得以充分表现,出现血压反转作用,故不宜选用;而选用主要冲动α受体的去甲肾上腺素。
锥体外系反响的主要表现是什么?为何氯丙嗪长期大量用药会出现锥体外系反响?
①药源性帕金森综合症②急性肌张力障碍③静坐不能④迟发型运动障碍
产生原因是阻滞了黑质-纹状体通路的D2受体,使纹状体中的功能减弱和的功能增强,表现出上述反响。
氯丙嗪抗精神病作用机制
中枢神经系统主要有四条多巴胺通路,其中中脑-边缘系统通路与情绪和行为有关,中脑-皮质系统通路与认知、思维、感觉、推理能力和联想等有关。氯丙嗪抗精神分裂症作用机制与该药阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2受体有关。此外,氯丙嗪对中枢胆碱受体、肾上腺受体、组胺受体和5受体也有一定的阻断作用,从而产生较强抗精神病作用。
苯妥英钠作用的分子机制和临床应用,不良反响
①组织神经细胞膜上的钠通道,减少钠内流,稳定膜电位,阻止病灶放电向周围正常组织的扩散②选择性阻断L和N型2+通道,抑制2+内流,稳定膜电位,阻止病灶放电向周围正常组织的扩散③抑制钙调速激酶活性,减少了2+依赖的兴奋性递质的释放和突出后膜的除极化反响④抑制神经末梢对的摄取,增加抑制性递质含量,诱导受体增加⑤大剂量苯妥英钠还能抑制内流,延长动作电位时长和有效不应期。
临床应用:①除失神性发作以外的各型癫痫,尤其用于治疗强直阵挛性发作。②外周神经痛,如三叉神经痛,舌咽神经痛等③快速型心律失常。
不良反响:①胃肠道反响,牙龈增生②神经系统反响:头痛,眩晕,严重者小脑综合症③对造血系统的影响:偶见中性粒细胞和血小板减少,常见巨幼细胞贫血④过敏反响⑤妊娠初期服用可致畸形。久服骤停可使癫痫加重,甚至诱发癫痫持续状态。
硫酸镁的不同用药途径的适应证及其抗惊厥作用的机制
①口服:导泻、利胆②注射给药,可扩张血管降压,用于高血压危象;阻断神经肌肉接头处的传递过程而抗惊厥,用于缓解子痫和破伤风引起的惊厥③过量可
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