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附件8
布鲁氏菌病诊疗方案
(2023年版)
布鲁氏菌病(Brucellosis,简称布病)又称“波状热”,
是由布鲁氏菌(Brucella)感染引起的人畜共患传染病,我
国主要在北方地区流行,近年来南方地区的流行强度亦有
所增加,局部地区时有疫情发生。布鲁氏菌病为《中华人
民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。为进一步规
范临床诊治工作,在2012年原卫生部印发的《布鲁氏菌病
诊疗指南(试行)》基础上,结合国内外研究进展和诊疗
经验,制定本诊疗方案。
一、病原学
布鲁氏菌属是一组微小的球状、球杆状、短杆状细
菌,共有12个种,包括羊种、牛种、猪种、犬种、沙林鼠
种、绵羊附睾种、鲸种、鳍种、田鼠种、人源种和赤狐
种。其中羊种、牛种、猪种和犬种布鲁氏菌可造成人感
染。电镜下羊种布鲁氏菌为明显的球形,大小约为
0.3~0.6µm,牛种和猪种布鲁氏菌多呈短杆状或球杆状,大
小约为0.6~2.5µm。布鲁氏菌没有鞭毛,不形成芽胞和荚
膜。布鲁氏菌形态易受外界环境因素的影响而发生改变,
呈现多态性,细胞壁可增厚,也可变薄,或者脱落。
布鲁氏菌对湿热、紫外线、常用的消毒剂等比较敏
1
感;对干燥、低温有较强的抵抗力。55℃湿热1小时或者
60℃湿热10~20分钟、75%酒精、0.1%新洁尔灭和含氯消毒
剂可将其灭活。
二、流行病学
(一)传染源。
感染的羊、牛、猪是主要传染源,其次是鹿、犬、啮
齿动物等。
(二)传播途径。
1.接触传播:主要通过皮肤黏膜直接接触带菌动物的组
织(如胎盘或流产物等)、血液、尿液或乳汁等感染,也
可通过间接接触污染的环境及物品感染。
2.消化道传播:食用含菌的生奶、水及未加工熟的肉制
品等食物感染。
3.呼吸道传播:可通过吸入病菌污染环境中的气溶胶感
染。
(三)易感人群。
人群普遍易感。农牧民、兽医、皮毛加工及屠宰工的
感染率比一般人群高。
三、发病机制
布鲁氏菌侵入人体后,被巨噬细胞吞噬,在局部淋巴
结生长繁殖并形成感染灶,约2~3周后突破淋巴结屏障而
侵入血液循环产生菌血症,表现出发热、乏力等感染中毒
症状。进入血液循环的布鲁氏菌在肝、脾、骨髓、淋巴结
2
等单核-吞噬细胞系统中形成新的感染灶,细菌繁殖再次入
血,发热等症状再现,可在全身各脏器引起迁徙性病灶,
累及的脏器出现相应病变。布鲁氏菌内毒素及菌体还可导
致变态反应性病变。布鲁氏菌在巨噬细胞内有特定的生存
机制,通过阻断巨噬细胞凋亡、抑制Th1特异性免疫反应
和抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的产生等免疫逃逸机制而受
到保护,使病原体不易被清除。
四、病理改变
急性期主要病理改变为单核-吞噬细胞系统弥漫性增
生,器官受累时出现细胞变性及坏死,慢性期主要表现肉
芽组织增生。
(一)肝、脾。
有不同程度的细胞浸润、实质坏死及库弗氏细胞增生
等,可在肝门等部位形成肉芽肿。
(二)淋巴结。
感染早期几乎都会受累,表现为淋巴结内纤维组织增
生,形成硬结;可发生坏死,出现化脓破溃。
(三)骨、关节。
主要表现为关节和关节周围软组织肿胀,多侵及脊柱
和大关节,引起骨质改变,甚至形成局限性骨质破坏、脓
肿,也可见颅骨等少见部位骨质破坏等,继而出现广泛的
骨修复,表现为软骨下和破坏灶周围弥漫性骨质硬化,关
节间隙变窄甚至骨性强直以及肌腱韧带附着处骨化。
3
(四)泌尿生殖系统。
可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等相关病
理表现。
(五)中枢神经系统。
主要表现为脑脊髓膜炎,由细菌直接侵犯神经细胞和
机体的变态反应两方面因素所致,病理改变为神经细胞变
性、坏死、肉芽组织增生和硬化,神经纤维脱髓鞘。脑脓
肿偶见发生。
(六)心、血管系统。
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