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实验结论作答技巧总结
1.(2024·山东省实验中学模拟)糖尿病会引起人的认知障碍及大脑神经生理和结构的改变,引发糖尿病脑病。糖原合成酶激酶-3(GSK3β)是参与肝糖原代谢的关键酶,可磷酸化Tau蛋白,Tau蛋白过度磷酸化会引起轴突病变,从而造成神经元损伤。当GSK3β被磷酸化后,不再有磷酸化Tau蛋白的功能。
(1)人体血糖的平衡可受到神经系统调节,当血糖含量降低时,下丘脑通过__________(填“交感神经”或“副交感神经”)调节胰岛A细胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素通常不能作用于肌肉细胞,说明激素调节具有__________________________的特点。
(2)为探究小檗碱(黄连的有效成分)对缓解糖尿病脑病的治疗作用,科研人员进行了相关实验,并分别检测了正常和糖尿病脑病模型大鼠(模型组)中GSK3β、p-Tau等物质的含量,结果如图。
由图可知,糖尿病脑病以及小檗碱不影响GSK3β的表达量,但模型大鼠体内p-GSK3β含量____________。据结果分析,小檗碱缓解糖尿病脑病的机制是__________________。
(3)模型大鼠的中枢神经系统长时间代谢紊乱导致出现抗炎因子减少、促炎因子升高等炎症反应,从而持续损伤神经元,引起认知功能下降。请设计实验验证小檗碱可抑制模型大鼠的炎症反应,以减缓认知功能下降,简要写出实验设计思路,并预期实验结果。给药方式为灌胃。
实验设计思路:_____________________________________________________。
预期实验结果:_____________________________________________________。
解析:(1)下丘脑可通过交感神经和副交感神经支配一些内分泌腺或内分泌细胞的分泌活动,胰岛A细胞受交感神经支配,胰岛B细胞受副交感神经支配,当血糖降低时,下丘脑某个区域兴奋,通过交感神经使胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增多。胰高血糖素通常不能作用于肌肉细胞,能作用于肝脏细胞等,说明激素调节具有作用于靶器官和靶细胞的特点。(2)结合图示可知,四组的GSK3β的表达量相近,说明糖尿病脑病以及小檗碱不影响GSK3β的表达,但是与正常组相比,模型大鼠体内GSK3β的磷酸化水平(p-GSK3β)含量较低。题图中第三、四列结果分别表示小檗碱低剂量、高剂量组结果,对比正常组(第一列)可知,小檗碱低剂量、高剂量组的GSK3β的磷酸化水平比不加小檗碱的模型大鼠(第二列)高,高剂量组的GSK3β的磷酸化水平甚至接近于正常组,因此小檗碱提高了模型大鼠的GSK3β的磷酸化水平。对比正常组的p-Tau,不加小檗碱的模型大鼠(第二列)的p-Tau较高,而小檗碱低剂量、高剂量组的p-Tau较低,因此小檗碱降低了Tau的过度磷酸化,Tau蛋白过度磷酸化会引起轴突病变,从而造成神经元损伤,故小檗碱能缓解轴突病变。(3)为验证小檗碱可抑制模型大鼠的炎症反应,以减缓神经元损伤,该实验的自变量为是否含有小檗碱,观察指标为炎症因子含量以及认知功能是否正常,故实验思路为设置A(健康大鼠)、B(模型大鼠)和C(模型大鼠)三组实验,A、B组作为对照组,C组作为实验组,分别灌胃等量的生理盐水、生理盐水和小檗碱溶液,检测三组大鼠的炎症因子含量和认知功能情况。若小檗碱可抑制模型大鼠的炎症反应,以减缓神经元损伤,则预期结果应为A组大鼠正常;B组大鼠的抗炎因子减少、促炎因子升高,炎症反应明显,认知功能降低;与B组相比,C组大鼠的抗炎因子升高、促炎因子减少,炎症反应降低,认知功能基本正常。
答案:(1)交感神经作用于靶器官和靶细胞
(2)较低通过提高p-GSK3β含量(GSK3β的磷酸化水平),降低Tau过度磷酸化,缓解轴突病变(3)设置A(健康大鼠)、B(模型大鼠)和C(模型大鼠)三组实验,A、B组作为对照组,C组作为实验组,分别灌胃等量的生理盐水、生理盐水和小檗碱溶液,检测三组大鼠的炎症反应(炎症因子含量)和认知功能情况A组大鼠正常;B组大鼠的抗炎因子减少、促炎因子升高,炎症反应明显,认知功能降低;与B组相比,C组大鼠的抗炎因子升高、促炎因子减少,炎症反应降低,认知功能基本正常
2.当内外环境变化使体温波动时,皮肤及机体内部的温度感受器将信息传入体温调节中枢,通过产热和散热反应,维持体温相对稳定。回答下列问题:
(1)炎热环境下,机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式:____________________。
(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点,生理状态下人体调定点为37℃。病原体感染后,机体体温升高并稳定在38.5℃时,与正常状态相比,调定点____________(填“上移”“下移”或“不变”),机体
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