休克病理机制及临床意义和治疗PPT课件.pptx

1;病例

主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。

入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

;治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。

术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。

次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

;掌握：

休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制；

休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响；

休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。

熟悉：

休克的病因及分类和休克晚期发生DIC的机制。

了解：休克防治的病理生理基础。;熟悉：

多器官功能障碍综合症的概念、病因和发病机制；

多器官功能障碍综合症发病经过。

了解：多器官功能障碍和衰竭的防治原则。;

概念：

休克(shock)是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以循环系统尤以微循环功能紊乱，组织细胞灌注不足为主要特征，并可能致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

;目录;第一节休克的病因和分类;按病因分类;二、休克的分类;二、休克的分类;二、休克的分类;二、休克的分类;第二节休克发展过程

与

基本发病机制

以失血性休克为例，将其发展过程分为三期：

Ⅰ期：休克的代偿期

Ⅱ期：休克的进展期

Ⅲ期：休克的难治期

;15;正常微循环及其调节：

微循环(microcirculation)：循环系统最基层的结构，主要受神经体液调节。

1、交感神经→小、微动脉、微静脉平滑肌

a-受体→血管收缩→血流↓。

缩CA、AngⅡ、加压素

2、体液因素：血管TXA2、内皮素。

舒组胺、激肽、腺苷、

乳酸、PGI2、心房肽

内啡肽、肿瘤坏死因子、NO。

;3、生理状态下缩血管物质浓度很少变化。微循环特别是毛细血管前括约肌有节律舒缩，主要受局部舒血管物质调节。

Cap.前括约肌→真Cap.网血流↓→局部代谢产物

与后微A收缩及组胺聚集

↑↓

平滑肌对CA平滑肌对CA

等反应性↑等反应性↓

↑↓

局部代谢产物←真Cap.网血流↑←Cap.前括约肌

及组胺清除与后微A舒张;休克分期及微循环变化基本机制：

一、休克代偿期compensatorystage（缺血性缺氧期、微循环痉挛期）

微循环和组织灌流：“少灌少流、灌少于流”

;一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）;（一）微循环障碍（痉挛）的