静脉窦解剖和血栓形成.ppt

关于静脉窦解剖和血栓形成1、颅内大的静脉窦

硬脑膜窦：（4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。∵眼V直接注入海绵窦∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ∴出现相应症状第2页,共19页，星期六，2024年，5月

1、颅内大的静脉窦

硬脑膜窦：（6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘岩下窦：位于颞骨椎体下缘海绵窦经岩上窦注入横窦海绵窦向后经岩下窦注入颈内V上矢状窦下矢状窦直窦窦汇横窦乙状窦海绵窦岩上窦岩下窦颈内V第3页,共19页，星期六，2024年，5月二、脑部V大脑下V：引流大脑凸面下部以及颞叶，枕叶外侧底部的血液，以桥V形式跨过硬膜下腔，与横窦相连。大脑部浅V大脑上V大脑中V背上V：引流大脑半球凸面背侧的血液注入上矢状窦。内上V：引流大脑半球内侧面大部分的血液，注入上矢状窦浅支：引流侧裂周围脑回以及额叶外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。进入海绵窦。引流侧裂内各脑回的血液。第4页,共19页，星期六，2024年，5月三、脑部深V大脑大V（Galen）大脑大V（Galen）脑部深V位于胼胝体后部之下，引流血液进入直窦。大脑内V丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。透明隔V：引流尾状核头部和胼胝体前部的血液。脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇流侧脑室和第三脑的V血液基底V：穿过基底池和环池到达横池大脑后V：按枕额方向引流距状区V血液。第5页,共19页，星期六，2024年，5月二、发病机制：

1、遗传异常2、血液动力学异常：血流淤滞高凝状态管壁异常甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性高凝状态。甲状腺肿，压迫液V和锁骨下VCNSV血液淤积。3、蛋白C和蛋白S缺乏：蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和VⅢa失活达到抗凝目的。红C，血粘度，V血栓形成第6页,共19页，星期六，2024年，5月二、发病机制：

蛋白C缺乏的后天因素：肝硬化白血病DIC应用抗癌药Vitk拮抗剂蛋白C缺乏的先天原因：常染色体显性遗传蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝抗血栓功能。蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C抗凝活性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。蛋白C缺乏第7页,共19页，星期六，2024年，5月三、危险因素：80%有明确的危险因素（1）产褥期：（2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎）（3）口服避孕药。（4）心脏病、心梗、心办膜病。（5）血液病、真性红C增多症。（6）外科手术。（7）脑外伤。（8）高热。（9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。（10）中毒。（11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐。第8页,共19页，星期六，2024年，5月四、病理

V或窦内血栓形成：V回流受阻引流区域内的毛细血管，小V充血。在灰质和白质出现有部分血性出血，即出血性梗塞。各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有不同程度的SAH。室内有不成形的血块或充满脓液。炎性V窦血栓形成造成邻近区的脑膜炎、脑梗死、脑脓肿。第9页,共19页，星期六，2024年，5月五、临床表现和体征颅内压，常误诊为良性颅高压，视乳头炎。NS局灶损害：扩大到皮层V时，且侧支S代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损，出现双下肢瘫及尿失禁。感染或败血症的症状。第10页,共19页，星期六，2024年，5月五、临床表现和体征一）海绵窦血栓形成：常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。（1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结膜水肿。（2）眼球各部分活动受限。（3）角膜反射消