慢性肾衰竭PPT课件.pptx

慢性肾衰竭;定义、病因和发病机制

（一）慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期

慢性肾脏病（CKD）：各种原因引起的慢性肾脏结果和功能障碍（损伤病史大于３月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过３个月。;慢性肾衰竭（CRF）：是指慢性肾脏病引起的CFR下降及与此有关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。;☆慢性肾衰可分为以下四个阶段：

肌酐清除率（Ccr）血肌酐（Scr）

(ml/min)(μmol/)大致相当于

代偿期50~80133~177CKD２期

失代偿期20~50186~442３期

衰竭期10~20451~707４期

尿毒症期＜10≥707５期;（二）慢性肾脏病和慢性肾衰的患病率和病因

慢性肾病的病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化，原发性和继发性肾小球肾炎、肾小球间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾炎、梗阻性肾病、药物性肾病等），肾血管病变、遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）等。;（三）慢性肾衰进展的危险因素

１．慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素：

高血糖控制不满意、高血压，蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等;２．慢性肾衰竭急性加重的危险因素：

急性恶化的危险因素主要有：

１）累及肾脏的疾病复发或加重

２）血容量不足

３）肾脏局部血供急剧减少（肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等）

４）严重高血压未能控制

５）肾毒性药物

６）泌尿道梗阻

７）严重炎症

８）其他：高钙血症、严重肝功能不全等;慢性肾衰的发病机制

１．肾单位高滤过

CRF时残存肾单位出现高灌注高滤过状态是导致肾小球硬化和残存肾单位进一步丧失的重要原因之一。

残存肾单位代偿性增大

单个肾单位GFR（SNGFR）升高

肾小球高滤过（肾小球高压力、肾小球高灌注、肾小球高滤过）导致系膜细胞增值和基质增加，微动脉瘤形成、内皮损伤和血小板聚集增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等，使得肾小球硬化不断发展。;２．肾单位高代谢：

CRF时残存肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要因素之一。

３．肾组织上皮细胞表型转化的作用：

某些生长因子（TGFβ）或炎性因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞（如包曼囊上皮细胞或足突细胞肾间质成纤维细胞均可转化为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化或球性肾小球硬化过程中起重要作用。;４．某些细胞因子－生长因子的作用：

如：CRF动物肾组织内血管紧张素II显著增多，不仅在增高肾小球内压力、导致高滤过的过程中起着重要的作用，而且可以促进肾小球系膜细胞、肾间质的细胞外基质（ECM）增多。

５．其他：肾脏固有细胞的凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化等的作用。

此外，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化。;尿毒症症状的发生机制

目前一般认为，尿毒症症状及体内各系统损害的原因，主要与尿毒症毒素的毒性作用有关。

同时也与多种体液因子或营养素的缺乏有关。;１．尿毒症毒素的作用

☆可分为三类：

１）小分子毒性物质：主要是尿素，另外包括胍类、各种胺类、酚类等

２）中分子毒性物质：甲状旁腺素（PTH）

３）大分子毒性物质：核糖核酸酶、维生素A、β2微球蛋白等;２．体液因子的缺乏：

慢性肾衰时，EPO、骨化三醇（1,25-2(OH)D3）的缺乏可分别引起贫血和肾性骨病

３．营养素的缺乏：;临床表现;临床表现;神经、肌肉表现

中枢神经：尿毒症脑病

周围神经：“不安腿综合征”

肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎

皮肤表现

皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化;骨骼系统表现

肾性骨营养不良（肾性骨病）

高转化性骨病

低转化性骨病

混合性骨病

透析性骨病（β2微球蛋白、沉积）;内分泌代谢紊乱

１．肾脏本身内分泌功能紊乱：

EPO↓、活化的维生素D3、RAS激活等

２．下丘脑－腺垂体内分泌功能紊乱：

如ACTH水平升高等

３．外周内分泌腺体的功能紊乱：

PTH↑、甲状腺功能减退、性功能减退、

胰岛受体障碍等;感染

是CRF病人的主要死亡原因之一；

免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；

致