三基训练指南第3篇神经外科第2章基本知识5、原发性脑损伤.docxVIP

三基训练指南第3篇神经外科第2章基本知识5、原发性脑损伤.docx

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第二章基本知识

五、原发性脑损伤

【分类】

1.脑震荡。

2.弥散性轴索损伤。

3.脑挫裂伤——外伤性癫痫、脑积水、脑萎缩。

4.原发性脑干损伤。

5.下丘脑损伤。

脑震荡

脑震荡(cerebralconcussion),系指头部外伤后出现暂时性的意识障碍,可有脑干网状结构受损,脑组织轻度充血、水肿,甚至点状出血,是脑损伤中最轻的一种。

【病理】

脑组织无肉眼可见的病理变化,而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变:如点状出血、水肿。有的毫无异常,故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。其意识障碍的发生机制,为脑干网状结构损害所致。

【临床表现】

1.意识障碍伤后立即出现,表现为神志不清或完全昏迷。一般不超过30min。

2.逆行性遗忘清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。

3.伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心、呕吐等,这些症状常在数日内好转、消失,部分患者症状持续较长时间。

4.神经系统检查一般无阳性体征,脑脊液压力正常或偏低,其成分化验正常。

5.CT检查颅内无异常发现。

【治疗原则】

伤后应卧床休息1~2周,并予镇静、镇痛,注意减少脑力劳动,大多数病例都可以恢复。在治疗观察过程中,注意颅内继发性病变及其他并发症的发牛。

脑挫裂伤

脑挫裂伤(cerebralcontusionandlaceration)ePN实质有散在出血或碎裂。加速性脑挫伤病灶位于受击部位;减速性脑挫伤,既可在受力处,又可在对冲部位。

【病理】

1.脑挫裂伤多发生在脑表面皮质,也可发生在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤,如脑实质破损、断裂,软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失,灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变,早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿,前者神经元胞体增大,主要发生在灰质,伤后立即出现。后者为血脑屏障破坏,血管通透性增加,细胞外液增多,主要发生在白质,伤后2~3日明显,3~7天发展到高峰。

2.脑损伤后脑内Ca2+聚积,神经细胞Ca2+超载引起脑细胞功能障碍,血脑屏障受损,通透性增高,导致脑水肿等一系列病理生理改变已为人们所重视。水肿涉及的范围,最初只限于伤灶而后四周扩展,严重者则迅速遍及全脑。

3.脑伤常并发弥漫性脑肿胀,以小儿和青年头伤后多见,一般多在伤后24h内发生;两侧大脑半球广泛肿胀,脑血管扩张、充血,脑血流量增加,脑体积增大,脑室、脑池缩小。由于脑水肿、脑肿胀导致颅内压增高或脑疝;严重者引起死亡,轻者3~7天后逐渐消退,颅内压也随之降低。

4.那些被损坏的脑组织,最终由小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的瘢痕,巨大者则成为含有脑脊液的囊肿,后者可与脑膜或直接与头皮粘连,成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连,可因脑脊液吸收障碍,形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周,多有普遍性脑萎缩,脑室相应扩大。如某处尚有较大的瘢痕存在,脑室局部有被瘢痕牵拉变形的现象。

【临床表现】

1.意识障碍多较严重,持续时间常较长,短者数小时或数日,长者数周、数月,有的持续昏迷至死或植物生存。

2.颅内压增高症状如头痛、呕吐乃因脑出血和脑水肿引起,生命体征也出现相应变化;血压一般正常或偏高,脉搏正常或加快,呼吸正常或急促。如血压升高,脉搏缓慢有力,呼吸深慢,提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤、肢体或骨盆骨折等。

3.相应的神经系统体征除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语、偏盲等外,常立即出现相应体征:如一侧运动区损伤则出现对侧锥体束征或偏瘫,语言中枢损伤出现失语等。

4.脑脊液检查压力增高,有不等数量的红血球。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。

5.头颅CT扫描显示低高密度混杂影;如为不规则片状高密度影,则提示为出血性脑挫伤;继发脑水肿时则为大片低密度影。

【治疗原则】

1.伤后48h内应严密观察病情,定期测血压、脉搏及呼吸,随时注意瞳孔及意识变化。

2.轻中型脑挫裂伤需严格卧床,清醒后无呕吐者鼓励进食;必要时静脉补液,总量应限制在2000ml以内。头痛严重者给予对症治疗,或行腰穿放出血性脑脊液5~10ml。有颅压高者给予氨苯喋啶、双氢克尿噻等口服。

3.重型脑挫裂伤

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