甲状腺功能减退症护理PPT课件.pptx

;内容;;;定义

甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减），是指由于多种病因造成甲状腺不能够分泌足够量的甲状腺激素，或外周组织对甲状腺激素抵抗使其不能充分发挥生物效应而引起的全身代谢减低综合征。

其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。

;流行病学

国外报告的临床甲减的患病率为0.3%-1.0%,每年发病率为女性3.5/1000，男性0.6/1000，女性明显较男性多见；

国内报告的临床甲减的患病率为1.0%，发病率为2.9/1000；

;;下丘脑-垂体-甲状腺激素及调节;;根据病变发生的部位分类;原发性甲减

常见原因：占原发性甲减90%以上

自身免疫（特发性）

甲状腺手术

甲亢放射碘治疗

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特发性甲减

自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎。

手术后甲减

甲状腺次全切除后，10年的甲减累积发生率为40%。

放射碘治疗后甲减

甲亢131I治疗后，第1年发生率5%左右，后每年递增1%-2%，10年的甲减累积发生率为40%-70%。

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药物性甲减

抗甲状腺药物：硫脲类、咪唑类；碳酸锂；化疗药氨氯米特可能引起甲减；干扰素治疗可能引起甲减。新药酪氨酸激酶抑制剂，最具代表性的是舒尼替尼，可通过减少甲状腺血管供应、诱导3型脱碘酶活性导致甲减。

(舒尼替尼是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物)

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颈部外照射：包括x线和放疗。

亚急性甲状腺炎：约10%可发生永久性甲减。

甲状腺转移癌瘤：其他部位肿瘤侵犯甲状腺。

先天性甲状腺激素合成障碍：发育不全、畸形、异位及酶缺陷。

消耗性甲减：罕见，可能在血管瘤或其他肿瘤患者中发生，原因是这些肿瘤表达3-碘化甲腺氨酸脱碘酶，加速了T3、T4的降解。

;碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关

地方性碘缺乏：发展中国家甲减的常见原因。

碘过多：乙胺碘呋酮诱发甲减的发生率为5%-22%。

普通成人：碘摄入量为150μg/d。

妊娠期和哺乳期妇女：碘摄入量为250μg/d。

;;;;;;根据病变的原???分类;根据甲状腺功能减低的程度分类;;病史;?

;发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征

以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现

;临床表现;典型病人

可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。

儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟

青少年甲减表现性发育延迟

重症病人可以发生粘液性水肿昏迷;血清促甲状腺激素（TSH）

血清TT4、FT4、TT3、FT3、rT3

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺微粒体抗体（TMAb）

;实验室诊断;实验室诊断;

TGAb、TMAb、TPOAb：

诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标，TGAb只存在于60%的患者中，TMAb、TPOAb存在于95%的患者中，特别TPOAb最敏感，意义较为肯定。

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轻、中度正色素性、小细胞低色素性、大细胞性贫血。

血清总胆固醇升高

心肌酶谱可以升高

心动过缓、低电压、心包积液

部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体泌乳素瘤鉴别

;甲减的诊断思路;;1.病因治疗：

如禁碘、补碘、停用抗甲状腺药物等。

2.甲状腺激素替代：

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制剂种类与用法：

(1).左甲状腺素钠(L-T4)：

推荐为首选药物

剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异

;剂量;服药方法;服药方法;服药方法;(2).甲状腺片:虽不是禁忌，但不很理想。初始剂量10-20mg/d，之后每次加量10-20mg/d，维持量60-180mg/d。

(3).左旋三碘甲状腺原氨酸（L-T3）：作用较快，维持时间短，适用于粘液性水肿昏迷的抢救。;产品特性优甲乐甲状腺片

制作工艺化学合成