三基训练指南第05章第06节弥散性血管内凝血.docxVIP

弥散性血管内凝血

?一、诱发因素

???下列因素为促发弥散性血管内凝血(DIC)的诱因或相关因素。

???1．休克。

???2.酸中毒败血症合并酸中毒，DIC发病率增高3～4倍。

???3．妊娠。

???4.单核一巨噬细胞系统受阻滞或受损如长期大量使用肾上腺皮质激素、脾脏切除、严重肝功能障碍，DIC易于发生。

???5.血流淤滞如心力衰竭、巨大血管瘤等。

???6．缺氧。

???7．抗凝及纤溶机制活性下降如严重肝病时抗凝血酶HI减少；抗纤溶制剂如6一氨基己酸等应用不当。

???二、病因和发病机制

???(一)病因

???1．感染DIC的常见第一位病因是感染，占DIC发病数的31％～43％。

其中最为重要的是革兰阴性杆菌感染，近年由于第三代头孢抗生素的广泛应用，耐药金葡菌感染所致者有升高趋势。病毒原虫钩端螺旋体等感染亦可导致。

???2．恶性肿瘤与白血病。

???3．病理产科占DIC的4％～12％。

???4．手术及创伤占DIC的1％～5％。

???5．全身系统重症疾病几乎涉及各系统疾病，如恶性高血压、肺心病、急性胰腺炎、重症肝炎、急进型肾炎、酮症酸中毒、溶血、系统性红斑狼疮、热射病、GVHD(移植物抗宿主病)。

???(二)发病机制

??在DIC的发病过程中，凝血酶和纤溶酶的形成是两大关键因素。

???1．血管内凝血机制启动

?(1)组织因子或其他促凝物质如内毒素、细菌、病毒等人血，启动外源性凝血系统。

???(2)毛细血管内皮广泛损伤，启动内源性凝血系统。

???(3)血细胞受损，包括红细胞大量破坏如溶血，白细胞受损如内毒素血症、革兰阴性败血症，或各种因素致血小板活化，启动凝血系统。凝血酶大量生成。凝血酶激活纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成广泛的微血管内凝血血栓，造成微循环障碍，组织缺氧，脏器功能障碍。广泛血管内凝血，大量消耗凝血因子和血小板，造成消耗性凝血障碍。

???2．纤溶系统亢进纤维蛋白溶解亢进，产生大量的纤维蛋白降解产物(FDP)。FDP抑制血小板功能和抑制凝血功能，进一步损害了机体的止血凝血机制，导致出血倾向。

由不同病因所引起的DIC的发病机制不完全相同。由于凝血学说的修正，对DIC发病机制和诊治带来了新的认识。大量临床和实验资料表明，绝大多数DIC的发生是通过组织因子途径实现的，如感染、内毒素血症、病理产科、恶性肿瘤、严重创伤和大面积烧伤等，通过激活血管内皮系统和单核一巨噬细胞系统，使之表达产生组织因子，启动DIC。

???三、实验室检查

???实验室检查是DIC诊断的一项重要依据。值得重视的是，实验室检查结果存在时相变化，影响因素复杂，故须动态观察，分析检查结果时要审慎全面。

???1.血小板计数DIC患者均有不同程度的降低，一般100×109／L或进行性下降。动态观察，意义更大。注意排除其他引起血小板减少的原因。

???2．反应凝血因子消耗的检查

???(1)试管法凝血时间：在DIC早期，血液处于高凝状态，凝血时间缩短至5min以内，此种现象对早期诊断DIC极有帮助。到晚期，则以继发性纤溶为主，血液呈低凝状态，凝血时问大多明显延长。

???(2)凝血酶原时间：反应外源性凝血途径各凝血因子的情况。DIC时约有90％的患者凝血酶原时间延长3s，肝病时延长5s。往往随DIC发展而逐渐延长。动态观察更有意义。

???(3)纤维蛋白原含量：DIC时纤维蛋白原含量常下降至】_5g／L(或4g／L)，呈进行性下降更有意义，病情愈严重其含量也愈低。老年人、孕妇、感染患者及肿瘤患者基础值可能较高，DIC发生后虽有下降，但仍有可能在正常值低限以上。故一次正常，不能排除DIC。

???(4)部分凝血活酶时间(APTT)：反映内源性凝血途径各凝血因子的情况。白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)的意义与APTT相似，DIC时大部分有不同程度的延长。但在早期，APlvr和KPTT可正常甚至缩短。

???3．反映患者血浆内有纤维蛋白形成的检查

?(1)纤维蛋白肽A(FPA)、纤维蛋白肽B(FPB)：是凝血酶作用于纤维蛋白原后早期裂解出来的产物，血浆中出现纤维蛋白肽表示有凝血酶形成，有助于DIC的诊断。

???(2)鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)：3P试验其敏感性较高，但特异性低。阴性结果不支持DIC的诊断。DIC晚期，3P试验亦可阴性。

???4．反映继发性纤维蛋白溶解的检查

?(1)纤维蛋白(原)降解产物(FI)P)含量：正常人血浆中FDP含量极微，当血管内凝血伴有纤溶亢进时，血浆中的含量随之增高，FDP增高表示有纤溶亢进，但不能鉴别是原发性纤溶或继发性纤溶。如同3P试验一样，仅有F