慢性肺源性心脏病.pptx

第一章;CONTENTS;01.概述;肺源性心脏病（corpulmonale），简称肺心病

是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加

产生肺动脉高压

继而右心室结构或（和）功能改变的疾病

根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类

急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞;患病率

20世纪70年代普查，＞14岁人群患病率为4.8‰。

1992年相关地区调查，102230例居民中慢性肺心病患病率为4.4‰，≥15岁人群患病率为6.7‰。

地区、年龄、性别及季节差异

地区差异：北方高于南方，农村高于城市。

年龄差异：随年龄增长而增加。

性别差异：男女无明显差异。

季节差异：冬春季节和气候骤然变化时易急性发作。

吸烟影响

吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。;02.病因;支气管、肺疾病

以慢阻肺病最为多见，约占80%-90%，还包括间质性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等。

胸廓运动障碍性疾病

较少见。

严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾病可引起胸廓活动受限、肺受压等，导致肺功能受损，引发系列问题。;肺血管疾病

特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺动脉炎可引起相关变化，发展成慢性肺心病。

其他

原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起变化，发展成慢性肺心病。;03.发病机制和病理生理改变;肺血管阻力增加的功能性因素

关键作用：肺血管收缩在低氧性肺动脉高压发生中起关键作用，缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒促使肺血管收缩、痉挛。

缺氧因素

重要性：是肺动脉高压形成的最重要因素。

机制

收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子等，使肺血管收缩，血管阻力增加。

内皮源性舒张因子和收缩因子平衡失调。

使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接导致肺血管平滑肌收缩。

高碳酸血症因素：产生过多的H+，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，从而增高肺动脉压。;肺血管阻力增加的解剖学因素

肺血管重塑

常见原因：特发性肺动脉高压的肺动脉病变、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）的慢性血栓阻塞。

慢性缺氧影响：慢阻肺病、间质性肺疾病等病人慢性缺氧可使肺血管收缩、管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生生长因子，刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。

血管炎

长期反复发作的慢阻肺病及支气管周围炎，会累及邻近肺小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。;肺血管阻力增加的解剖学因素

肺泡内压增高

肺气肿使肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成管腔狭窄或闭塞。

肺泡壁破裂会毁损毛细血管网，当肺泡毛细血管床减损超过70%时，肺循环阻力增大。

血栓形成

尸检发现部分慢性肺心病急性发作期病人存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，会引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。;血液黏稠度增加和血容量增多

血液黏稠度增加

慢性缺氧导致继发性红细胞增多，使血液黏稠度增加。

血容量增多

缺氧使醛固酮增加，导致水、钠潴留。

缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，加重水、钠潴留。

综合影响

血液黏稠度增加和血容量增多共同导致肺动脉压升高。;血液黏稠度增加和血容量增多

右心室肥厚的形成

肺循环阻力增加引发肺动脉高压，右心为克服升高的肺动脉阻力开始代偿，从而发生右心室肥厚。

右心衰竭的发展

代偿期：在肺动脉高压早期，右心室能够代偿，舒张末期压正常。

失代偿期：随着病情发展，尤其在急性加重期，肺动脉压持续升高，超出右心室代偿能力，右心排血量下降，收缩末期残留血量增加，舒张末期压增高，导致右心室扩大和右心衰竭;缺氧和高碳酸血症不仅影响心脏

还会使脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等重要脏器发生病理改变

造成多脏器功能损害。

;04.临床表现;肺、心功能代偿期

症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血

体征：可有不同程度的发绀，原发肺脏疾病体征，如肺气肿体征，干、湿性啰音

P2＞A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚

部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈甚至怒张，或横膈下降致肝界下移;肺、心功能失代偿期

呼吸衰竭

症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现

体征：发绀明显，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视盘水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射

因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗

右心衰竭

症状：明显气促，心悸、食欲不振、腹胀、恶