骨质疏松的诊疗PPT课件.pptx

骨质疏松的诊疗昆明总医院1

定义WHO：骨质疏松症是由骨量下降、骨微结构破坏导致的骨强度下降、骨折风险升高的全身性骨病。NIH（美国国立卫生研究院）：2001年提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量22

骨质疏松症的分型原发性骨质疏松症内分泌疾病I型—女性绝经后骨质疏松症，妇女绝经后5-10年内II型—老年性退化性骨质疏松症，一般指老人70岁后发生库欣综合征性腺功能低减甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症1型糖尿病的骨质疏松特发性骨质疏松，主要发生在青少年，病因尚不明继发性骨质疏松症：指由任何影响骨代谢的疾病或药风湿疾病类风湿关节炎系统性红斑狼疮强直性脊柱炎恶性疾病物所致的骨质疏松症多发性骨髓瘤白血病3

药物治疗遗传性疾病糖皮质激素过量成骨不全甲状腺激素过量替代马凡综合征抗癫痫药物血色病锂、铝中毒高胱氨酸尿症细胞毒或免疫抑制剂（环孢A、他克莫司）肝索卟啉病其他原因引起性腺功能低下的药物：芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物等任何原因维生素D不足、酗酒、神经性厌食、营养不良、长期卧床、妊娠及哺乳、慢性阻塞性肺疾病、脑血管意外、器官移植、淀粉样变、多发性硬化、获得性免疫缺陷综合征胃肠道疾病慢性肝病（尤其是原发性胆汁性肝硬化）炎性肠病（尤其是克罗恩病）胃大部切除术肾脏疾病肾功能不全或衰竭4

骨质疏松症流行病学目前我国60岁以上的人口约1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。5

骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，导致病残率和死亡率的增加。常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。如发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。骨质疏松及其骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用昂贵，造成沉重的家庭、社会和经济负担。6

骨质疏松诊断标准既往公认的骨质疏松症的诊断标准主要依据髋部和腰椎BMD及骨折事件不足之处：BMD对骨质疏松症的诊断特异度高，但灵敏度低，已有证据显示多种独立于BMD的危险因素可增加骨折的发生风险，而用已经发生骨折来诊断骨质疏松症可能延误最佳的诊疗时机AACE/ACE指南在推荐除BMD与脆性骨折外，增加骨量低下(T值为－2.5～－1.0)有助于筛选出骨折风险较高的患者以骨折风险为骨质疏松症诊断和治疗标准（可能）7

在排除其他代谢性骨病的前提下，无脆性骨折史，但腰椎、股骨颈、全髋，或桡骨远端1/3处BMD的T值≤－2.5时可诊断为骨质疏松症。（其中桡骨远端1/3处是被AACE/ACE指南增加为新的诊断部位，尤其是在其他部位BMD不能获得时）NOF骨质疏松症防治指南提出只要发生过椎体或髋部脆性骨折者，无论BMD水平如何，均应诊断为骨质疏松症;但AACE/ACE指南还增加了有肱骨近端、骨盆和部分前臂远端脆性骨折史同时存在骨量低下者，也应诊断为骨质疏松症，但需根据骨折时创伤的水平、年龄以及其他危险因素综合考虑。8

BMD或骨折仅能反映骨骼的状态，不能反映引起骨密度的原因，因此根据BMD、骨折史和/或骨折风险诊断骨质疏松症后需筛查是否存在继发性骨质疏松。重点在于鉴别那些可导致骨量低下的非骨质疏松症的代谢性骨病，如骨软化、甲状旁腺功能亢进症等，避免误诊误治给患者带来重大的损害。原发性骨质疏松或继发性骨质疏松不影响治疗原则。推荐检测骨转换标志物(boneturnovermarkers，BTMs)，其不仅可用于辅助鉴别诊断，升高的BTMs也预示着骨丢失速率更快和骨折风险更高。9

实验室检查常规术前检查，必要时检查血钙磷、24h尿钙、25（OH）VitD、降钙素和甲状旁腺激素等。根据病情需要，有条件者可检测骨转换生化标志物（包括骨形成和骨吸收指标）：1、骨形成指标：血清碱性磷酸酶、骨钙素、骨源性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原C端肽（P1CP）和N端肽（P1NP）2、骨吸收指标：晨空腹尿钙/肌酐比值、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、尿Ⅰ型胶原交联C-末端肽和N端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶及Ⅰ型胶原交联C-末端肽（CTX），Ⅰ型胶原交联N-未端肽（NTX）等。国际骨质疏松基金会（IOF）推荐首选Ⅰ型原胶原N-端前肽和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽这两项指标。低骨密度并高骨转换率提示骨折风险明显增加。骨转换指标可作为敏感的疗效观察指标，一般治疗后3个月即可见明显变化。1