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创伤性休克诊疗方案

【定义】

严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克

（traumaticshock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折，挤压

伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组

织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减，至于受伤组织逐渐坏死或分解，

产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺，蛋白酶等，引起微血管扩张

和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。

【病因】

(一)发病原因

创伤性休克的常见病因分为四类：

①交通事故伤，约占总数的65%;

②机器损伤，约占总数的12%;

③坠落伤，约占12%;

④其他伤，约占11%，造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”，从动力学

角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。

(二)发病机制

休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

1.休克时的血流动力学变化正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，

即心输出量和外周血管阻力的稳定，其和血压的关系为：

血压=心输出量×外周阻力

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休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为

3个阶段。

(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血

容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周

围血管收缩，机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等

综合作用形成的，儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强

烈收缩，使血液重新分配，以保证心，脑等重要脏器的血流灌注，此时心输出量

虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收

缩期)，若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可

逆性休克。

(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持

续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血，缺氧，组织代谢由有氧氧化变

为无氧酵解，丙酮酸，乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏

的组织释放大量血管活性物质如组胺，缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血

管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放，但由于微静脉平滑肌

和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血

管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，

有效循环血量进一步减少，进入休克中期亦即微循环扩张期。

(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，

毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙，血液浓

缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝

血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期，如果DIC不能制止，可以发生血管阻

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塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，

休克难以逆转。

创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。

体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重

要作用，其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可

引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌

收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺，血栓素等共同作用造成肠系膜血

液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液，此外，血管紧张素还可使

胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休

克加重。

前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素

(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步

聚集导致血栓形成，PGI2的作用与TXA2相反，可以扩张