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疾病名：药物性呼吸衰竭

英文名：drug-inducedrespiratoryfailure

缩写：DRF别名：

疾病代码：

ICD：J96

概述：药源性呼吸衰竭(drug-inducedrespiratoryfailure，DRF)是指由于应用治疗药物或违禁药品诱发或促发所引起的一种的急性呼吸衰竭。

流行病学：药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式，多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。

病因：可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多(表1)。

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发病机制：可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿、支气管痉挛、中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等。导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。

临床表现：药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难、气促、呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、烦躁、嗜

睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。

并发症：并发肺性脑病、消化道出血、休克及代谢性酸中毒。

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实验室检查：血气分析PaO2＜8.0kPa，PaCO2减低，正常(Ⅰ型)，或＞6.67

kPa(Ⅱ型)。

其他辅助检查：X线胸片：早期未见异常，X线胸片演变与病情严重程度相关。诊断：

1.呼吸衰竭的诊断药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难、气促、呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、烦躁、嗜睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。

2.药源性因素的确定药源性呼吸衰竭的诊断比较困难，这是因为其临床表现缺乏特异性，且无特异性诊断的检查方法(包括X线与组织学诊断)，目前仍主要依赖于排除法诊断，关键是临床医生对本病必须有很好的认识和重视，对治疗过程中患者出现的急性呼吸衰竭特别是难以用原有基础病解释的呼吸衰竭时，均应考虑或排除是否有药源性因素存在。对考虑本病者，应详细询问病史，特别是药物应用史，如应用药物是否过量、是否联合应用多种对呼吸功能有损害的药物、应用药物与呼吸衰竭发生的时间及病理基础的关系等，结合临床与胸部X线表现全面分析，并排除其他可能引起呼吸衰竭的原因后作出正确诊断。

鉴别诊断：本病应注意与心源性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及脑血管意外等鉴别。

治疗：

1.消除诱发因素对诊断为药源性呼吸衰竭的患者，最根本也是首先要做的处理就是停用一切有关的药物，许多病人在停药后其呼吸功能损害会很快恢复好转。对于一时尚难确定呼吸衰竭是否与其应用药物有关时，应认真分析导致呼吸衰竭的病理基础是否与所用药物可能出现的损害相一致，并尽可能停药观察。

2.氧疗氧疗可提高肺泡内氧分压，增强氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，改善因低氧血症所造成的组织缺氧，因此吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段。由于引起低氧血症原因不同，给氧的方式和效果也有差异。因中枢抑制或神经肌肉传导损害引起的低氧血症，吸氧效果较好，但因此类患者

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常同时伴有CO2潴留，因此吸氧浓度不易过高，以30%左右为宜(氧流量2～3L/min)，以免加重呼吸衰竭。支气管痉挛者早期通常仅有缺O2而无CO2潴留，吸氧浓度可较高，氧流量4～6L/min，但对伴有CO2潴留者，则氧流量应控制在1～3L/min。对急性肺水肿者则可给高浓度吸O2(吸O2浓度可＞50%)，流速可达6～8L/min，使PaO2维持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)。给氧的方法通常为鼻导管给氧，但在神志清醒的肺水肿或哮喘患者也可用持续气道正压(CPAP)方法给氧，效果往往更好。应当注意，有人发现少数药物如呋喃妥因、胺碘酮(乙胺碘呋酮)、博来霉素及环磷酰胺等，与高浓度O2同时应用时有协同毒性损害肺脏作用，可能与这些药物在高浓度氧存在时易导致机体产生超氧化物如O2-、H202等有关，因此对这类病人应避免高浓度氧气的吸入(吸氧浓度不应超过30%，最好不超过25%)。

3.机械通气多数药源性呼吸衰竭患者经过停药、吸氧及对症处理，症状会很快改善和恢复，无需机械通气。尽管如此，机械通气仍然是药源性呼吸衰竭抢救中的一个重要环节，部分患者必须经过机械通气才能挽救生命。