浅谈急性伤害性疼痛发病机理与治疗策略.ppt

浅谈急性伤害性疼痛发病机理与治疗策略疼痛是由外部环境或体内某些因素刺激神经纤维后产生的一种感觉情感体验。急性疼痛可以被定义为由伤害性刺激引起的疼痛，与神经内分泌密切相关。急性疼痛的原因与分类急性疼痛最常见的原因为：外伤、手术后、产科、急性心肌梗塞、阑尾炎、胰腺炎、肾结石、恶性肿瘤进展期等急性疼痛大多数具有自限性，或在数天或数周的治疗后消失，当疼痛未能解决，或因为任何不正常愈合或治疗不彻底，疼痛将转变为慢性疼痛。急性疼痛的原因与分类躯体痛内脏痛深部疼痛浅部疼痛定位准确，常描述为锐痛、刺痛、跳痛或烧灼痛。钝痛、酸痛，定位不太准确，且疼痛强度与持续时间会影响疼痛的定位弥漫性钝痛，伴有交感神经或副交感神经异常表现如恶心、呕吐、出汗以及血压和心率的变化，有时可以投射到相应的体表位置并引起牵涉性疼痛急性伤害性疼痛

的病理生理机制疼痛通路三级神经元通路：将伤害性刺激传输到相应的大脑皮层。初级传入神经元位于背根神经节，位于相应脊髓节段的椎间孔；次级神经元位于脊髓背角，轴突越过中线与对侧脊髓丘脑束上行到达丘脑；三级神经元位于丘脑腹后外侧核，通过内囊将疼痛信息发射到大脑皮质的中央后回。与伤害性疼痛有关的化学介质、神经递质受体对伤害性感受的影响P物质NK–1激动降钙素基因相关肽激动谷氨酸NMDA、AMPA（2-氨甲基苯乙酸）激动天冬氨酸NMDA、AMPA激动三磷酸腺苷(ATP)P1、P2激动生长抑素抑制乙酰胆碱Muscarinic（毒蕈碱）抑制脑啡肽抑制-内啡肽抑制去甲肾上腺素α2抑制腺苷A1抑制5-羟色胺5-HT1(5-HT3)抑制-氨基丁酸(GABA)A,B抑制甘氨酸抑制伤害性疼痛的调制当机体受到损伤引起疼痛时，机体会针对这种损伤进行调制，这种调制可以发生在外周伤害性感受器、脊髓或脊髓上水平，既可以抑制（减轻）也可以促进（加重）疼痛。外周敏化中枢敏化脊髓上水平抑制外周敏化当外周疼痛反复出现时，伤害感受器和神经元会出现致敏现象，表现为：对刺激反应阈值下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野（刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域）的扩大。中枢敏化与中枢敏化有关的神经递质包括P物质降钙素基因相关肽血管活性肠肽胆囊收缩素血管紧张素甘丙肽兴奋性氨基酸中枢敏化与中枢敏化有关的神经递质触发神经元膜上G蛋白偶联受体，激活细胞间第二信使，改变蛋白质的磷酸化底物，从而改变细胞膜兴奋性，使细胞内钙离子浓度增加。其机制主要为：(1)次级神经元敏化。在相同重复刺激下，次级神经元增加放电频率，甚至延长放电时间，即使在C纤维传入通路被阻断时这一现象依然存在。(2)接受信号范围扩大。脊髓背角神经元增加了他们接受刺激信号的范围，有些临近神经元以前对某些刺激没有反应而现在变得有反应。(3)屈曲反射增强。这一现象可以在同侧或对侧肢体均可以观察到。脊髓上水平抑制伤害性神经递质在脊髓中传入可以被来自脊髓上水平的下行神经元活性抑制甘氨酸和GABA属于抑制性神经递质，因而在脊髓节段性抑制上发挥了重要作用几个脊髓上的结构会发送纤维到脊髓从而抑制脊髓背角的疼痛，这些结构包括导水管周围灰质、脑干网状结构和大脑中缝核，在人体，刺激中脑导水管周围灰质区域可以产生广范围的镇痛急性伤害性疼痛的治疗策略诊断和治疗性神经阻滞包括三叉神经阻滞、面部神经阻滞、舌咽神经阻滞、枕神经阻滞、膈神经阻滞、肩胛上神经阻滞、颈椎椎旁神经阻滞、胸椎椎旁神经阻滞、腰椎椎旁神经阻滞、小关节内注射、骶神经阻滞、阴部神经阻滞、交感神经阻滞根据药理学与解剖学差异实施神经阻滞来区分疼痛发病是来源于躯体神经、是交感源性还是心因性的？根据药理差异实施阻滞如果注射生理盐水而疼痛消失那么患者可能存在心因性疼痛如果疼痛消失与交感神经阻滞一致，那么疼痛可能为交感神经源性的如果疼痛消失只在躯体神经阻滞之后，那么应该与躯体神经纤维有关如果即使运动神经都已经阻滞而疼痛依然存在，那么疼痛一定来源于脊髓以上水平或为心因性的根据药理学差异实施阻滞交感节前纤维（B）传导痛觉的C和A纤维传导躯体感觉A纤维支配运动神经A纤维局麻药采用不同浓度局麻药选择性阻滞某一神经纤维采用不同浓度局麻药选择性阻滞某一神经纤维，而保留其他神经纤维的功能，但是要找到交感神经阻滞的合适浓度是一种挑战，与患者个体差异有关，不仅要考虑神经纤维的粗细，也要考