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心力衰竭;概念:;心肌衰竭是原发性心肌舒缩功效障碍引发的心力衰竭,它是心力衰竭的基础。
充血性心力衰竭——当心力衰竭呈慢性通过时,由于心输出量与静脉回流量不相适应,造成血量增多、静脉淤血和组织间液增多,出现明显组织水肿。;一、心力衰竭的病因和分类;病因;2、继发性心肌收缩、舒张功效障碍;3、心脏负荷过分;诱因;2、心律失常;3、妊娠和分娩;另外,过分的体力活动、过多过快的输液、情绪激动、洋地黄中毒、创伤、手术等均可增加心脏负荷,诱发心力衰竭。
防治心力衰竭时,除应注意消除病因外,避免和消除这些诱因也是极为重要的。;分类;二、心力衰竭时机体的代偿功效;在心肌病变或心脏负荷过分的早期,由于心脏含有强大的适应代偿能力,普通并不立刻发生心力衰竭。
完全代偿——不发生心力衰竭
不完全代偿——轻度心力衰竭
代偿失调——明显的心力衰竭;;机体的代偿活动重要是动员心脏本身的储藏功效(如心肌收缩加强、心率增快和心肌肥大等),以及心脏以外的代偿(如血容量增加、血液再分派等)。
快速发动的——如心率增快、心缩加强等;
缓慢发生的——如心肌肥大等。;(一)心脏的代偿;机制——1;严重心力衰竭时;缺氧;;意义;2、心脏扩张,增加前负荷
是心脏对急性血液动力学变化的一种重要代偿机制;当心室舒张末期容积和压力增大时,心肌的初长度增大,根据Frank-starling定律,心肌通过变化前负荷,即变化心肌纤维的初长度实现异长性本身调节。
:心肌的收缩力和心搏出量在一定范畴内随着心肌纤维初长度的增大或心室舒张末期容积的增大而增加,即心肌纤维初长度愈长或心室舒张末期容积愈大,心肌的收缩力愈强,心脏排血量也愈多;;;这一定律的基础是心肌纤维粗、细肌丝互相重叠的状况
肌节初长度为2.2μm时,粗、细肌丝处在最佳重叠状态,横桥的有效数目最多,产生的心肌收缩力最大,称为最适长度(Lmax)。
如超出或短于Lmax时,横桥的有效数目都要减少,心肌收缩力都会削弱。;在正常状况下,心室的舒张末期压力较低,肌节的初长度变动在1.7~2.1μm之间,尚未达成Lmax,因此,
前负荷增加时,心输出量随着心室舒张末??容积增大而增加,直至肌节初长度达成Lmax为止;
此时心室进一步扩大,心肌收缩力和心输出量反而减少,
当肌节长度超出3.65μm时,粗、细肌丝不能重叠,肌节不能收缩。;在整体状况下,
急性心室高度扩张时偶可出现肌节过分拉长,使心肌收缩力减少;
慢性心室扩张造成心力衰竭的重要机制与心肌缺血、缺氧引发心肌纤维的再排列和错位有关。;3、心肌肥大;离心性心肌肥大:心脏在长久容量负荷过分作用下,舒张期室壁张力增加,使心肌纤维中新形成肌节串联性增生,造成心肌纤维长度增加,心室腔明显扩大。;因素和发生机制;意义——有利;不利;(二)心脏以外的代偿;1.1交感-儿茶酚胺作用;1.2肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用;1.3抗利尿激素作用;但血容量过多,潜伏着发生肺淤血的危险。
在严重心力衰竭时,肾素-血管紧张素系统的持续激活,加之抗利尿激素加强去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的缩血管效应,使外周阻力增高和钠水潴留,血容量过多,加重心脏的前、后负荷,使心输出量反而进一步减少。;1.4心房利钠因子的作用;1.5前列腺素的作用;2.血液重新分派;重度慢性心力衰竭
①次要器官或区域血管的长久收缩,既影响该器官的功效,又因严重缺血、缺氧,使该区小血管扩张,出现缺血后过分充血,造成重要器官血流量减少。
②外周血管长久收缩,使外周阻力升高,虽可避免血压下降,但却加重衰竭心脏的后负荷,使心输出量更为减少。;3.组织运用氧的能力增强;4.红细胞增多;三、心力衰竭发生的机制;;心肌收缩性削弱;引发心肌收缩性削弱而发生心力衰竭的机制是:
心肌构造的破坏
心肌肥大的不平衡生长
心肌能量代谢障碍
心肌兴奋—收缩偶联障碍;心室舒张功效和顺应性异常;所谓心肌舒张性是指在心肌收缩后其张力下降和伸长的能力,即心肌收缩后恢复到原来容积和压力的能力,或心室肌纤维恢复到舒张末期长度的能力,它是决定心室舒张功效的基础。造成心室舒张功效障碍的机制,可能与下列因素有关:;;重要因素:
室壁厚度增大(如心肌肥大)和(或)
室壁构成成分的变化如炎症细胞浸润、水肿、间质增生和心肌纤维化等。
当心包炎或心包填塞时,心肌本身舒张顺应性早期可能正常,后来因心脏舒张受限,可造成心室顺应性减少。;①妨碍心室的充盈。
②当左室舒张末期容积扩大时,将引发更明显的左室舒张末期压力升高和肺静脉压升高?肺淤血、水肿等左心衰竭征象。此时心肌收缩性仍可正常,称之为顺应性减少性心力衰竭。;;;总结:
心肌的收缩性、心室的舒张功效以及顺应性是亲密有关的。
因素不同时,心衰发生的基本机制也不同:
多数心力衰竭重要由于心肌收缩性削弱所致,
有的重要是舒张功效
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