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疾病名：嗜血流感杆菌肺炎

英文名：hemophilusinfluenzalpneumonia缩写：

别名：流感杆菌肺炎疾病代码：

ICD：J10.0

概述：嗜血流感杆菌肺炎(hemophilusinfluenzalpneumonia)是由嗜血流感杆菌所引起。多见于4岁以下婴幼儿，偶见于新生儿及成人，常并发于流感病毒或葡萄球菌感染的病人。症状、体征及X线检查结果与其他细菌性肺炎不易鉴别。

流行病学：流感嗜血杆菌之所以被如此命名，是因为曾误认为它是1889年流感大流行的原因。根据社区获得性肺炎的大多数研究，它是细菌性肺炎较为常见的病因。临床以b型(Hib)致病力最强，近95%的重症嗜血流感杆菌感染是由b型引起。嗜血流感杆菌所致疾病呈世界性分布。Hib主要感染5岁以下儿童，

尤其2个月～2岁的婴儿，统计资料表明，40%的患者小于1岁，60%～70%的Hib疾病发生在18月龄以前，90%的发生在5岁以前。Hib不仅是中国小儿化脓性脑膜炎的首要原因，而且是小儿肺炎的主要病因之一。全世界每年有超过300万的儿童感染发病，70万儿童死亡，其中近5万儿童死于Hib脑膜炎，50万以上儿童死于Hib肺炎。在5岁以下儿童中，近1/3～1/2的细菌性脑膜炎、近1/4的幼儿肺炎由Hib感染引起。

Hib感染的发病率与年龄呈反比，5岁以后发病率明显下降，成人发病率仅占1.5%。自小儿分离的菌种79%～83%是b型菌株，来自成人的菌株90%～95%是无荚膜菌株。在小儿急性细菌性肺炎中，流感嗜血杆菌的检出率达36.8%，

其次为肺炎链球菌，为26.3%。从地理分布来说，在世界某些地区，Hib感染具有地方流行趋势，以印第安人和爱斯基摩人发病率最高，而美国黑人Hib感染显著高于白人。据统计，在发展中国家5岁以下儿童中，每年死于肺炎者约400万～500万，其中相当一部分病人的致病原是流感嗜血杆菌。

病因：嗜血流感杆菌为革兰阴性短小杆菌，分为荚膜型和非荚膜型两种。非荚膜型菌株一般不致病，荚膜型菌株含荚膜多糖抗原具有型特异性。应用型特异

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性免疫血清可将荚膜型菌株分为a～f6型。以b型致病力最强，临床近95%的重症嗜血流感杆菌感染是由b型引起。

年龄越小，感染Hib危险性越大，其发病率越高。Hib主要通过空气飞沫或接触分泌物传染，新生儿可通过母亲产道感染。感染多呈散发，常年都有发病，但通常是秋季开始上升，冬季达到高峰。由它所致感染中，以呼吸道感染居多。遗传因素可能有较重要的作用。另外疾病因素如先天性免疫缺陷病、先天性或功能性无脾症、早产、营养不良等均可导致Hib感染的危险性增加。近年来因为大量广谱抗生素的应用、白血病或其他恶性淋巴瘤患儿长期应用免疫抑制药，以及气管插管的增多等因素，使Hib感染有增加趋势。

发病机制：最易受侵犯者为婴幼儿、老年人、免疫功能低下者(肿瘤、糖尿病病人等)。这些人常常发生流感嗜血杆菌性肺炎、败血症等全身感染。

1.致病机理流感嗜血杆菌通过其丝状菌毛黏附于口腔及鼻咽部上皮细胞，分泌IgA蛋白酶，防止SIgA对其作用。流感嗜血杆菌产生内毒素的类脂A成分(脂多聚糖LOS)、糖蛋白相关因子或称为低分子葡萄糖肽，可抑制上皮细胞纤毛运动，使流感嗜血杆菌不被排出气道。b型菌株的荚膜多糖有抗吞噬作用，使Hib逃避宿主吞噬细胞的清除作用。再通过丝状菌毛或黏附因子与呼吸道上皮细胞腺结合。流感嗜血杆菌定植后穿入呼吸道上皮细胞屏障，可在局部生长繁殖并向邻近组织扩展，引起呼吸道疾病，也可侵入血流引起败血症，引起全身病变，可通过血行侵入中枢神经系统，引起脑膜炎。

2.免疫反应荚膜抗原的杀菌抗体、补体、吞噬细胞及中性粒细胞在抗感染免疫中起着重要作用。

(1)抗体：局部SIgA在阻止流感嗜血杆菌黏附于呼吸道黏膜中起重要作用。抗Hib荚膜多糖的杀菌抗体、抗LOS抗体及抗OMP抗体与细菌结合，其Fc段与吞噬细胞结合，对吞噬细胞的吞噬杀菌作用起调理作用。流感嗜血杆菌感染后诱生的抗荚膜杀菌抗体水平，在＜2岁儿童低下，在年长儿则较高。高水平的抗LOS抗体、抗OMP抗体有助于防止Hib疾病复发。

(2)补体：Hib有激活补体经典途径与替代途径的作用。补体通过调理作用促进吞噬细胞的杀菌作用。在感染的早期以替代途径活化为主，在感染的后期则依赖于经典途径的作用。在先天性补体成分缺乏症的小儿，如C2、C3、C4或

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C3b灭活因子缺乏症的小儿，对流感嗜血杆菌感染的易感性增高。

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