急性卒中与临床进展课件.pptVIP

急性卒中与临床进展1.梗死区周围去极化状态与缺血的迟发性损害：梗死中心区神经细胞丧失复极化能力，但缺血半暗区因有一定血液灌注，产生的谷胺酸与钾离子可以再次去极化，称为梗死周围去极化状态。此状态可持续6-8h,可扩大梗死范围；急性卒中与临床进展2.缺血后炎症反应缺氧、钙超载及自由基使核因子KB、干扰素调节因子-I等编码促炎因子基因的表达升高；引起内皮细胞表面粘附分子增加，使中性粒细胞附壁，释放大量化学分子，激活胶质细胞，释放出多种细胞毒性因子（白介素、肿瘤坏死因子等），引发神经细胞炎症反应。ICAM-1抗体有保护作用。急性卒中与临床进展3.Ca++超载:缺血后Ca2+大量内流，引起一系列胞浆和胞核内病理性反应，如激活多种蛋白酶，水解细胞骨架蛋白，造成细胞骨架崩解。尼莫地平的作用远不如SAH时抑制血管痉挛；急性卒中与临床进展4自由基:而缺血后磷脂酶A和环氧化酶的激活产生过量的自由基，使膜磷脂过氧化；而VitE,VitC可以清除这一类自由基；急性卒中与临床进展5一氧化氮（NO）因子:NO分子在生理状态下扩张血管，参与多种细胞间信号传递；来源于神经元的NO通过与超氧离子反应生成强毒性过氧化硝酸盐离子而加重脑损伤；来源于小脑细胞与星形细胞可介导炎症反应和使细胞调亡；来源于内皮细胞NO可减轻血管痉挛，抑制血小板聚集改善循环，和对抗缺血性损伤，反而有效。急性卒中与临床进展6.谷胺酸受体与兴奋毒性缺血后谷氨酸受体的激活是通过Ca2+超载与NO的病理性释放引起的。直接造成神经细胞死亡。受体阻滞剂对缺血神经元有良好的保护作用，但时间窗为1-2h；近期发现镁制剂有较好的临床前景。急性卒中与临床进展7缺血半暗带的神经细胞调亡调亡是缺血半暗带中细胞死亡的首要形式。细胞内Caspuse基因是参与调控调亡的主要因素。在有12种Caspuse中，1、3有关键作用。Caspuse抑制剂不仅使梗死区体积缩小和改善神经功能，还能延长治疗时间窗。IDEVD、FUR是Caspuse-3选择性抑制剂，9h内给药物有保护作用，可延长细胞存活22小时以上。急性卒中与临床进展关于脑栓塞:急性卒中与临床进展急诊处理：急性卒中1小时内，使部分脑组织面临死亡威胁，此阶段供O2、改善血液动力学和调整代谢因素是决定性的。急性卒中与临床进展1）病情稳定治疗2）评估可导致并发症的因素（如吞咽、呼吸、血压）3）同时考虑缺血性卒中溶拴治疗；4)出血性卒中的手术问题。急性卒中与临床进展建议：1.在急诊尽快建立多学科、多专业合作的“卒中干预中心”；有条件的医院建立“卒中绿色通道”；设立卒中监护病房和专业人员队伍。急性卒中与临床进展严格掌握时间窗对缺血性卒中预后是大有好处的；3-6h内溶栓再通后可显著增加完全康复的机率；6小时以上不予溶栓已是定论急性卒中与临床进展关于溶栓目的：通过药物的手段，使阻塞的血管早期再通以恢复半暗区的神经细胞的功能；因为中心区的神经细胞在缺血4-8分钟内已经死亡；而半暗区的神经细胞在6小时内仍处于无功能的生存状态，在此时间内血管再通可恢复大部分功能。急性卒中与临床进展时间窗；即从发病开始到开始治疗时间；脑梗塞的有效时间窗为3-6小时内；药物：1、尿激酶：尿型纤溶酶原激活剂；用量为一次性100-150万单位（静脉内）；或20-30万单位（动脉内）急性卒中与临床进展2、（t-PA）：组织性纤溶酶原激活剂：0.9mg/kg；3、链激酶：细菌性纤溶酶原激活剂，因有过敏反应已不用；急性卒中与临床进展关于东菱迪芙类型作用用法急性卒中与临床进展方法：1、静脉法：再通率为50-70%，剂量大，出血率高（30%）；方便；2、动脉法：导管介入，再通率为95%以上，药剂量小，出血率低；要求技术条件高；急性卒中与临床进展急性卒中与临床进展

急性卒中与临床进展定义与评估：卒中(Stroke)，是一种血管源性的突发神经系统的损害；是一种临床综合征而非单纯的疾病；急性卒中与临床进展卒中是常见的且具有毁灭性，导致1/3的病人在6个月内死亡，另1/3的病人需他人帮助而生存；1/3的病人康复急性卒中与临床进展卒中是一种临床诊断，脑的影像学检查（CT、MRI、DSA）是及时治疗的关键；急性卒中与临床进展TIA(一过性脑缺血)是指神经系统症状在24小时内消失，而不是卒中.TIA并不是真正意义上的缺血，很多伴有永久性脑损害，准确的说TIA应称为“微小卒中”（mini-stroke