肉毒中毒疾病详解.docxVIP

1

疾病名：肉毒中毒英文名：botulism缩写：

别名：肉毒杆菌中毒；香肠中毒；神经型食物中毒；foodpoisoningofneuraltype

疾病代码：ICD：A05.1

概述：是由于进食含肉毒梭菌外毒素的食物而引起的急性中毒疾病。本病于1793年，在德国南部Wildbad首次发现，进食变质腊肠后而致病，取名为肉毒中毒。“botulus”是拉丁文腊肠之意。近年提出肉毒中毒有四种临床类型：食入性肉毒中毒、婴儿肉毒中毒、创伤性肉毒中毒和吸入性肉毒中毒。临床上均以神经系统症状为主要临床表现，病死率高。

流行病学：肉毒中毒分布于世界各地，但各地区的毒型不同。北美常见A型，斯堪的纳维亚、日本、加拿大和前苏联以E型为主。B型主要分布于欧洲。我国在新疆常见A型，少数为B型。

1.传染源动物是主要传染源。肉毒梭菌主要寄生于食草动物的肠道，排出于土壤中能以芽孢保持相当长时间，亦可附着蔬菜、水果和谷物上。若上述食物或瓶装食品等受到污染时，在缺氧条件下大量繁殖，而且产生毒素。人食含有外毒素污染的食物后即可致病。但患者对周围人群无传染性。

2.传播途径食物传播为主要传播途径，国外60%的暴发系食入被污染的蔬菜引起的；25%来源于贮藏的鱼类和水果。国内报告多为肉毒梭菌污染的肉类、罐头食品经口而入人体。亦可由肉毒梭菌污染面酱、臭豆腐、豆瓣酱、豆豉等所致。偶由肉毒梭菌芽孢污染创伤伤口，在人体内繁殖产生毒素而致病。吸入性肉毒中毒，国外报道认为系吸入含有肉毒毒素的气溶胶而引起。被肉毒梭菌污染的食品，被婴儿摄入胃肠后引起致病，称婴儿肉毒中毒。

3.人群易感性肉毒中毒为单纯中毒性疾病，外毒素对人及动物均有高度致病性。男、女、老幼对本病均有易感性。病后无持久免疫力。

病因：肉毒梭菌(Clostridiumbotulinum)于1897年在比利时一次食物中毒事件中由vanErmengen首先分离出。菌体长2～4μm、宽0.5～2μm，菌体有4～8根鞭毛，能运动，无荚膜，在厌氧环境中生长，容易形成芽孢。幼龄菌体革兰染

2

色阳性，形成芽孢后的老龄菌体为阴性。本菌广泛存在自然界中，以芽孢形式存在土壤、蔬菜、水果、谷物中，亦可存在于动物粪便中。芽孢耐热性强，煮沸6h仍具有活性，高压灭菌120℃需20min才被杀死，干热180℃5～15min才能被杀死。对常用消毒剂不敏感，5%苯酚或20%甲醛溶液24h，10%盐酸溶液中1h才能杀灭。肉毒梭菌毒素为肉毒梭菌分泌的外毒素，其本质为多肽。根据外毒素的抗原性不同，目前分成A，B，C(Ca，Cb)，D，E，F，G八个型。引起人患病的主要为A，B，E三型，F型，G型偶有报告。C型、D型主要引起野生水鸟、牛、马、鸭、鸡和水貂发病。在已知的化学毒物和生物毒物中，肉毒梭菌毒素的毒性极强，对人的致死量约为2μg，是一种嗜神经毒。对神经组织亲和力A型最强，E型次之，B型较弱。毒素对胃酸有抵抗力，但对热较敏感，80℃30min或100℃10min可破坏。在干燥、密封、阴暗常温的条件下，毒素可保存多年。故被肉毒梭菌污染的罐头食品中的毒素，可在相当长的时间内保持其毒性。毒素及其经甲醛处理的类毒素具有抗原性，接种动物可产生抗毒血清，能中和同型毒素。发病机制：人摄入被肉毒梭菌外毒素污染的食物，不能被胃酸和消化酶破坏。由于肉毒梭菌毒素在菌体内是以无毒性前体存在，受自身产生的激活酶作用变成有活性毒素，肠道胰蛋白酶有激活作用。肉毒梭菌外毒素在胃和小肠内被蛋白溶解酶分解成小分子后，吸收进入血液循环，到达运动神经突触和胆碱能神经末梢。其作用可分为两个阶段。第一阶段，毒素与神经末梢表面部分可逆性结合，可被相应的抗毒素中和。第二阶段，毒素处于乙酰胆碱释放部位，邻近的受体发生不可逆结合，从而抑制神经传导递质-乙酰胆碱的释放，使肌肉不能收缩，导致眼肌、咽肌以及全身骨骼肌处于持续瘫痪状态。肉毒中毒病理变化呈非特异性，病理改变不一定能反映出中毒程度。因为中毒越重，死亡越快，组织病变反而较轻。尸检偶见脑神经核、脊髓前角退行变，脑膜充血、水肿，肝、脾、肾及其他器官可见充血和小血栓形成。婴儿肉毒中毒的发病年龄均小于6个月，其发病原理与上述不同。主要是婴儿食用的食品中测不出毒素，但患儿粪便可查到肉毒梭菌及其毒素。故提示可能由于食入肉毒梭菌芽孢或繁殖体，虽不含外毒素，但菌体在肠道繁殖产生外毒素，经肠黏膜吸收后出现症状。

临床表现：潜伏期长短与进入毒素量有关，可短至数小时，也可长达十余天，潜伏期愈短，病情愈重。但潜伏期长者也可呈重型，或者轻型起病