砷中毒疾病详解.docxVIP

-1-

疾病名：砷中毒

英文名：arsenicpoisoning缩写：

别名：arseniasis疾病代码：

ICD：T57.0

概述：砷(arsenic)具有金属性，其毒性极低，但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。引起砷中毒(arsenicpoisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜)、五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国，砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的。小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致，也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

流行病学：据报道采用人工神经网络方法建立的内蒙古砷中毒病区，水砷与砷中毒的非线性人工神经网络BP模型，揭示了该区地下水中水砷浓度与砷中毒发病率的关系。研究表明砷中毒发病率有随着水中Fe2+、PO43-浓度增加而上升的趋势，这是因为Fe2+、PO43-与As的离子半径相近和某些化学性质相似的缘故。研究还发现砷中毒发病率有随腐殖酸(-OH)、NO2-含量的增加而上升，随SO42-减少而上升的趋势，但无显著的相关关系。在富含有机质的还原环境中As5+极易转化为As3+，从而增加砷的毒性。当然，与砷中毒发病率直接相关的还是水砷的浓度，当水砷含量为0.1mg/L时，发病率为1.0%，当水砷含量为0.9mg/L时，发病率达76.90%。

病因：由于服用含砷量过大的药物，误食含砷的杀虫剂或鼠药和被砷污染的瓜果、蔬菜所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

发病机制：砷是一种原浆毒，对蛋白的巯基有巨大亲和力，能抑制在代谢过程中起重要作用的许多含硫基的酶，使细胞呼吸和氧化过程发生障碍，干扰细胞的能量代谢，损伤毛细血管壁使通透性增加。

可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收，随血液分布全身，急性中毒时主要分布在肝和肾，易在头发和指甲中蓄积，由尿、粪排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰正常代谢，导

-2-

致细胞死亡，使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可直接损害小动脉和毛细血管壁，造成脏器充血、出血等。

砷化氢为最强的溶血性毒物。由呼吸道进入人体。高浓度砷化氢进入人体血循环后，与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，使红细胞中还原型谷胱甘肽减少，造成急性血管内溶血，大量溶血导致急性肾功能衰竭。此外，可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为50mg/m3，1h即可致死，30mg/m3发生严重中毒。

临床表现：急性砷中毒早期常见消化道症状，口及咽喉部干、痛、烧灼、紧缩感、声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物，继之混有血液、黏液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块，吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱。开始排大量水样便，以后变为血性或米泔水样，混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性心肌炎等。少数有鼻出血及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24h至数天内发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数在中毒20min～48h内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病人可有血卟淋病发作，尿卟胆原强阳性。砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎、四肢感觉异常，先痛后麻，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现衰弱、食欲不振，偶有恶心、呕吐、便秘或腹泻等，巩膜轻黄染、肾区疼痛、皮肤黏膜重度黄染。白细胞和血小板减少，有贫血、红细胞和骨髓细胞生成障碍，且有脱发、口炎、鼻炎、鼻中隔溃疡、穿孔、皮肤色素沉着、手掌及足跟皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整，变薄且脆，出现白色横纹。X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。

并发症：发生脱水、酸中毒以至休克；伴有心、肝、脑、肺等损害，发生中毒性心肌炎、严重儿发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变,出现惊厥、昏迷等危重征象，病死率很高。

实验室检查：可疑中毒时应测尿和发砷，尿砷、发砷明显升高。1.尿液检查尿胆原阳性，尿常规见蛋白及红、白细胞。

-3-

尿砷检查尿砷升高，急性砷中毒数小时至12h后,尿砷明显升高＞2.67μmol/L(0.2mg/L，正常尿砷＜2.66μmol/L)。

2.发砷正常值在0.025～0.1mg/10g发。口服中毒后30h或2周后，发砷1.33μmol/100g(0