散发性脑炎伴发的精神障碍疾病详解.docxVIP

1

疾病名：散发性脑炎伴发的精神障碍

英文名：mentaldisorderduetosporadicencephalitis缩写：

别名：病毒性脑炎伴发的精神障碍；mentaldisordercausedbyviral

encephalitis疾病代码：

ICD：F06.8

概述：目前认为，许多颅内感染是由病毒所致，除了已明确病毒类型的各种急性脑炎以外，还有慢病毒感染或慢病毒疾病，其主要病变是脱髓鞘和(或)变性的慢性疾病过程。病理改变主要包括病毒的直接损害和组织的病理反应，后者是机体对病毒抗原免疫反应的结果。由于病毒种类(如株型)不同，则引起各种不同的病理反应。病变性质、程度与感染的病原及机体反应直接相关。散发性(病毒性)脑炎不是一个独立的疾病。从临床实际出发，目前临床分型大多按起病形式(急缓)和病理改变的重要特点，基本上分为2大类：①急性病毒性脑炎：包括流行性乙型脑炎、单纯疱疹病毒脑炎等；②慢病毒脑炎：已知有亚急性硬化性全脑炎、进行性多灶性白质脑病等。

病毒侵入脑部大多引起弥漫病变，但也有较严重损害的局部病变。通常经节肢动物传播的脑炎，多为全脑的急性脑炎，如流行性乙型脑炎等。单纯疱疹病毒主要损害灰质，重要特征为坏死(常是出血性坏死)，以颞、额叶最严重。进行性多灶性白质脑病的显著特点是脱髓鞘病变，一般认为神经元或胶质细胞内包涵体，是病毒感染的重要佐证。临床一般检查很难发现病毒感染的证据，病毒学、免疫学及一些特殊检查，可分离出病毒。

流行病学：单纯疱疹病毒脑炎(HSE)占所有脑炎的2%～19%，占坏死性脑炎的20%～75%，是重症散发性脑炎的主要类型。临床上分为Ⅰ型和Ⅱ型，前者主要通过口腔黏膜感染，多见于成人；后者则通过生殖器黏膜感染，多见于婴儿。

本病急性或亚急性起病，大多数2周内症状达高峰；呈散发形式，没有季节性；可发生于任何年龄，以青壮年多见；近年来，发病率有上升趋势，城市高于农村，男女之比为1∶1.4；80%的病人在不同病期出现精神症状，有的可成为首发症状，有的则成为主要的临床表现，这种病例常被误诊。

2

病因：随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。

国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为，免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例。驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑，因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。

脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄。在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状，有时周围有点状出血。

显微镜检查，在原发性散发性(病毒性)脑炎，由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性、被吞噬、消失和包涵体的出现。胶质细胞增生。脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。

在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的髓鞘脱失，而神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对地完整或改变轻微。髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质，特别是小静脉周围或脑室周围。

发病机制：散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨，主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。

病毒学检查包括病毒分离，免疫荧光及血清学检查。在患者的血、脑脊液及脑组织中分离出腺病毒，及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。

免疫学研究中，血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量均高于正常值而与吉兰－巴雷综合征及Devie病一致。四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白，患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组，有显著性。南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞，包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞。患者的T细胞比对照组高，B细胞低于对照组，而D细胞无明显差异。故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主，又有体液免疫参与的免疫反应，近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。

3

临床表现：大多数亚急性和慢性感染的病人起病隐袭，呈进行性发展，急性期以急性或亚急性起病者，大多数2周内症状达到高峰。主要是脑部受损征象，一般具有弥漫性脑损害的症状及体征，有的病例可有局灶性病变的临床表现。智能障碍明显且进展为痴呆。

1.前驱症