创伤概论课件.pptVIP

*创伤概论2、代谢变化：伤后机体总体上处于一种分解代谢的状态，基础代谢率增加，能量消耗增加，糖、蛋白质、脂肪分解加速，糖异生增加，同时出现水、电解质代谢紊乱.*创伤概论3、免疫系统变化：创伤可以影响机体的免疫系统，出现免疫功能紊乱，如免疫功能亢进，免疫功能低下。主要表现在吞噬细胞、淋巴细胞和细胞因子三个方面，三者相辅相成，互为因果。*创伤概论4、主要脏器的功能变化1）、心血管：创伤后血容量减少，儿茶酚胺可以增加心率和心肌收缩力，使皮肤、骨骼肌、胃肠道的血管收缩从而维持心、脑等重要生命器官的血供。待病情稳定后，心血管可自行调节，增加心博出量和末梢血量以弥补早期的组织缺血。*创伤概论2）、肺：伤后因能量需要或失血、感染等原因常出现呼吸增强。如胸腹部损伤和疼痛等原因影响换气时，可发生换气障碍。换气过度出现呼吸性碱中毒；换气抑制则出现呼吸性酸中毒。肺挫伤和胸部严重损伤、休克、大量输血输液等情况下可发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS）或急性肺损伤(ALI)*创伤概论3）、肾：失血、失液导致肾血流减少。经抗利尿激素和醛固酮作用，加强保钠排钾和对水分的再吸收，有助于体液保留。伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解产生卟啉类和其它组织损伤产物崩解产物可以损伤肾小管引起急性肾功衰。*创伤概论4）、肝：严重创伤后肝血流减少，血清胆红素和转氨酶增多，蛋白代谢和解毒作用增强。*创伤概论5）、脑：损伤体温中枢时可出现体温过高或过低；脑血流不足可发生低氧血症，进而出现脑水肿。颅脑损伤后可出现意识障碍。*创伤概论6）、胃肠：大面积烧伤、颅脑损伤或大手术后可发生应激性溃疡，表现为胃肠粘膜急性出血、糜烂和坏死，是上消化道出血的常见病因。发病原因除应激外还与再灌注后胃酸分泌增多、胃粘膜缺血和粘膜屏障破坏有关。*创伤概论（三）组织修复和创伤愈合机体受到创伤后造成组织的损伤或缺损，常形成伤口或创面，如果不能愈合，不仅影响功能，还将成为重要的感染途径。组织修复的基本方式是由伤后增生的细胞和间质再生增殖、填充、连接或替代损伤后的缺损组织。*创伤概论创伤修复的两种方式完全修复组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。不完全修复组织缺损不能由原来性质的细胞来修复，而是由其他性质的细胞如成纤维细胞增生替代来完成。*创伤概论细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段局部炎症反应阶段组织塑形阶段123组织修复的基本过程*创伤概论1、局部炎症反应期时间：即刻开始，一般持续3～5天。组织变化特征：主要是血液凝固和纤维蛋白融解、免疫应答、微血管通透性增高，炎性细胞渗出。目的：清除致伤因子和坏死组织，防止感染，为组织再生和修复奠定基础。*创伤概论2、细胞增殖分化和肉芽组织生成期

时间：伤后24～48小时创缘即有上皮细胞增生，持续数周。主要病理过程：浅表的损伤一般通过上皮细胞增生、移行覆盖而完成修复，但大多数损伤需通过肉芽组织形成填充来完成。*创伤概论肉芽组织：构成：增生的成纤维细胞+新生的毛细血管构成。组织特性：肉芽组织表层的成纤维细胞和毛细血管平行排列，肉眼观察呈颗粒状。肉芽组织因富含丰富的血管和炎性渗出物，故色泽鲜红，比较湿润，触之易出血。但此时神经尚为长入，因此无痛觉。创伤概论创伤概论创伤概论**在致伤因素的作用下，伤后数小时内就会出现局部炎症反应。局部的小血管先有短时间的收缩，很快转入扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆和血细胞渗透到间质内。起初游走的白细胞以中性粒细胞为主，继而以单核细胞为主，后者在血管外成为巨嗜细胞临床上创伤性炎症表现为局部的红、肿、热、痛。红、肿、热主要是因为肥大细胞释放组胺，使微血管扩张和通透性增高，形成充血和渗出所致，疼痛是由于组织内压升高、缓激肽等引起。创伤性炎症是非特异性的防御反应，有利于清除坏死组织、杀灭细菌及组织修复。如中性粒细胞在补体和免疫球蛋白的调节下能吞噬和杀灭细菌，巨嗜细胞可清除局部组织碎片、死菌和异物，渗出的血浆纤维蛋白原转变为纤维蛋白后能在组织间隙起支架作用等。但过度的炎症反应可因大量的血浆渗出使血容量减少，组织内压增高，局部循环受阻，组织破坏产物和细胞碎片入血损坏其它器官。*在致伤因素的作用下，伤后数小时内就会出现局部炎症反应。局部的小血管先有短时间的收缩，很快转入扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆和血细胞渗透到间质内。起初游走的白细胞以中性粒细胞为主，继而以单核细胞为主，后者在血管外成为巨嗜细胞临床上创伤性炎症表现为局部的红、肿、热、痛。红、肿、热主