急性甲醇中毒中国急诊专家诊治共识 (2024).pptx

急性甲醇中毒中国急诊专家诊治共识(2024)演讲人2024-09-18

一、甲醇中毒现状随着社会和经济发展，全球甲醇中毒患者逐渐增多，部分地区时有暴发。相关诊断标准及指南发布：2002年原国家卫生部发布《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准(GBZ76-2002)》2005年美国临床毒理学会发布甲醇中毒治疗指南；2017年原国家卫计委发布《职业性急性甲醇中毒的诊断(GBZ53-2017)》。随后多个组织发布甲醇中毒相关诊治方案，诊治逐渐规范化，但病死率仍居高不下，甚至高达44%，部分出院患者遗留意识障碍、失明、急性肾损伤及呼吸衰竭等后遗症，严重影响生活质量。

二、共识编写由急诊医学科、神经内科、神经外科、眼科和毒物检测等学科专家组成编写委员会。采用改良Delphi法达成共识的推荐意见，向急诊医学及相关专业专家发放问卷，每条推荐意见至少需获得80%专家赞成。经编写委员会讨论，最终确定16个临床问题，经过证据收集、评价，形成推荐意见和推荐分级，证据水平分为高、中、低三级。本共识旨在为临床医师对甲醇中毒的诊治提供帮助。

概述01

概述一、甲醇的性质甲醇又名木醇，分子式为CH?OH，分子量为32，密度0.79g/cm3，沸点65°C，为无色、透明、易挥发、易燃的液体，易溶于水、乙醇及多种有机溶剂。二、甲醇的应用1923年开始应用于工业领域，制造甲醛、甲胺、异丁烯酸酯、纤维素、摄影胶片、汽车燃料及树脂等产品。还应用于制造防冻液、清洁剂、油漆稀释剂及消毒液等。

概述三、甲醇中毒途径多因误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料所致，少数通过呼吸道和皮肤黏膜等进入人体。四、甲醇的毒性作用及剂量甲醇在肝内代谢成甲醛和甲酸，产生强烈毒性作用。人口服甲醇纯品最低中毒剂量约0.1g/kg，0.3-1.0g/kg（10mL）可致死。血清甲醇水平20mg/dL（6.24mmol/L）出现临床症状，100mg/dL（31.2mmol/L）可出现视神经损伤，150mg/dL（46.8mmol/L）或甲酸水平55.2mg/dL（12mmol/L）可致命。

流行病学02

流行病学一、甲醇中毒人群特点甲醇中毒全球范围内均有发生，以生活水平较低的农村居民或城市贫困人群多发。中毒多发生在青壮年男性，以30-50岁为主，女性和儿童相对少见。二、甲醇中毒病例数可能被低估部分患者中毒后并未就医或上报，导致病例数可能被严重低估。

流行病学三、甲醇中毒病死率及案例甲醇中毒总体病死率6.5%-44%。2013年利比亚发生1066例甲醇中毒事件，死亡101例，病死率10%。2020年2-5月伊朗因甲醇中毒住院患者达5876例，院内死亡和总体死亡534例和800例，病死率分别为9.09%和13.61%。美国、爱沙尼亚及挪威等发达国家也有甲醇中毒暴发，美国每年约5000人发生甲醇中毒，2003—2014年美国甲醇住院患者603例，年龄(38±18)岁，70%为男性，平均住院时间4d，花费43222美元，病死率6.5%。四、国内情况国内尚无大规模甲醇中毒的流行病学数据，甲醇中毒报道主要集中在云南、贵州、四川等西南地区。穆进军等报道295例甲醇中毒病例。男性占97%，平均年龄40.73岁(9~78岁)，摄入量40~1500mL，死亡6例。

毒物代谢动力学03

毒物代谢动力学一、口服甲醇后的吸收与分布口服甲醇吸收迅速，30-60分钟达峰浓度。分布容积0.60-0.77L/kg，分布半衰期8分钟，广泛分布于血液、尿液、脑脊液、玻璃体液及胆汁等体液，和肌肉、肾脏、肝脏、脾脏、肺脏及脑等组织中。二、甲醇在体内的半衰期及解毒剂的影响甲醇在体内的半衰期约为14-18小时。当以乙醇为解毒剂（血清乙醇浓度为1000mg/L）时，甲醇半衰期可延长至40-50小时。以甲吡唑为解毒剂时，甲醇半衰期可延长至原来的4-6倍。

毒物代谢动力学三、甲醇的代谢过程甲醇主要在肝内乙醇脱氢酶（ADH）作用下生成甲醛。甲醛半衰期仅为1-2分钟，在醛脱氢酶（FDH）作用下快速生成甲酸。甲醛尚有两种其他代谢途径：分别涉及单加氧酶细胞色素P450家族2亚族E成员1及过氧化氢酶（CAT），这两种途径分别仅占甲醇代谢的9%和1%，但在中枢神经系统代谢中非常重要。甲酸代谢主要依赖于四氢叶酸甲酰基合成酶（F-THF-S），生成二氧化碳和水。甲酸半衰期可长达20小时，有研究显示在接触甲醇12天后仍能检测到甲酸。甲醇表观消除半衰期在轻度中毒时为1-3小时，重度中毒时约为24小时