呼吸功能不全(病生)课件.pptVIP

呼吸功能不全

外呼吸气体在血液中运输内呼吸

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)各种病因导致肺功能储备降低，静息时血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重，出现呼吸困难、PaO降低等病理变化称为2呼吸功能不全。

呼吸衰竭(RespiratoryFailure)?外呼吸功能严重障碍导致PaO↓，伴有2或不伴有PaCO↑的病理过程。2诊断标准：PaO60mmHg(8kPa)2或PaCO50mmHg2(6.67kPa)

呼吸衰竭的分类?按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型）?按发病机制：通气性、换气性?按病变部位：中枢性、外周性?按发生快慢和持续时间：急性、慢性

一、病因和发病机制

一、肺通气功能障碍发病环节气道狭窄或阻塞胸廓顺应性降低呼吸中枢抑制弹性阻力增加呼吸肌无力周围神经受损

（一）限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓限制性通气障碍胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性↓压迫肺胸腔积液和气胸

（二）阻塞性通气不足?呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%来自:直径2mm气管20%来自:直径2mm气管各种原因导致的：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变

气道阻塞:–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)

中央性气道阻塞?阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难?阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难

中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难吸气呼气

中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难吸气呼气

外周性气道阻塞

（三）肺通气功能障碍时的血气变化u肺泡通气不足时的血气变化:PaO↓,PaCO↑22

二、肺换气功能障碍w弥散障碍w肺泡通气与血流比例失调w解剖分流增加

（一）弥散障碍红细胞肺泡?肺泡膜面积减少?肺泡膜厚度增加?弥散时间缩短毛细血管血浆

弥散障碍的原因?肺泡膜面积减少–成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2–肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）

?肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度?弥散时间缩短心输出量增加和肺血流加快

弥散障碍时的血气变化?I型呼衰：PaO↓，PaCO正常。22?原因：–O和CO解离曲线的差异22–O和CO弥散速度的差异（CO快）222

（二）肺泡通气与血流比例失调L/min血流量通气量（％肺容量）V/QA?通气血流比值正常平均肺泡为4/5=0.8容积

1.部分肺泡通气不足气道阻塞肺泡通气不足限制性通气障碍下降V/QA血流未减少，甚至增多

因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致AV/Q流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流。

V/Q下降A?功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等?正常成人功能性分流约占肺血流量3%?慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)

部分肺泡通气不足时血气的变化病肺健肺全肺肺泡通气量VA???????????????????NN?VA/QPaO2动脉血氧含量CaO2?PaCO2????NN动脉血CO2含量CaCO2

2.部分肺泡血流不足↑V/QA?肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，V/Q比可显著大于正常，患部肺泡血A流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。?生理死腔：占潮气量30%?疾病时功能性死腔：高达60%～70%

部分肺泡血流不足时血气的变化病肺健肺全肺肺泡血流量QNN????????????????????VA/QPaO2动脉血氧含量CaO2?PaCO2????NN动脉血CO2含量CaCO2

通气/血流比值及其变化示意图V/Q正常V/Q增大V/Q减小AAA

失调的血气变化V/QA?Ⅰ型呼衰：PaO↓，PaCO正常22?原因：–O和CO解离曲线的差异22–O和CO弥散速度的差异22

（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%-3%。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加，而发生呼衰。

原因与发病机制小结1.通气障碍通常