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2022肝硬化发生发展过程及其相关并发症（全文）

肝硬化是一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生

结节为组织学特征的进行性慢性肝病，早期无明显症状，后期因肝脏变形

硬化、肝小叶结构和血流循环途径显著改变。肝硬化是各种慢性肝病发展

的晚期阶段,发病隐匿、发展缓慢，年发病率为24/10万～400/10万，发

病高峰年龄为35～50岁。

近年来，肝硬化治疗不断出现新的治疗方法和管理策略，这依赖于人们对

于肝硬化病理生理学认识的不断加深，同时临床对于失代偿期肝硬化主要

是针对各种并发症的预防和治疗。因此，准确全面认识肝硬化的病理生理

机制以及并发症有着十分重要的临床意义。《国际肝病》特此整理相关知

识要点，供广大读者学习参考。

肝硬化病理生理

各种病因（如病毒、酒精、毒物等）持续损伤肝细胞，导致肝细胞广泛的

坏死，从而引起肝细胞再生以及弥漫性的纤维化，破坏了肝小叶的正常结

构，同时由纤维包绕的肝细胞结节（假小叶）和肝内异常血管结构取代，

此为肝硬化典型的病理生理表现，也是引起肝功能不全和门静脉高压的基

础。

门静脉高压症是指门静脉压力持续升高［10mmHg（1mmHg=0.133

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kPa）］，门静脉压力取决于门静脉血流量和门静脉阻力。肝硬化时门静脉

阻力增加是门静脉高压发生的始动因子，而门静脉血流的增加是维持和加

重门静脉高压的重要因素。

1、门静脉阻力增加

肝窦毛细血管化以及肝实质损伤性消失、再生结节压迫肝窦和肝静脉系统

导致肝窦及其流出道受阻等机械性因素均可引起门静脉阻力增加，其他如

一氧化氮（NO）减少、血栓素A2增加等功能性因素，均可引起血管内皮

功能紊乱，从而加重门静脉阻力，最终引起肝功能障碍。

2、门静脉血流量增加

肝硬化时，一方面肝脏对去甲肾上腺素等物质清除能力下降，以及交感神

经兴奋，使心脏收缩增加，心输出量增加；另一方面由于血管对缩血管物

质G蛋白的低反应性，导致内脏小动脉扩张，形成肝硬化患者的内脏高动

力循环。此时，内脏血管充血，门静脉血流量增加，静脉压力升高，形成

门静脉高压症。

3、静脉曲张及侧支循环形成

门静脉高压时形成侧支循环来降低门静脉压力，因此在门静脉与腔静脉之

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间形成许多交通支。这些交通支开放后，出现血流方向的改变，静脉扩张

和迂曲。当肝静脉压力梯度（HVPG）10mmHg，才会产生静脉曲张，

当HVPG12mmHg时才可能发生出血。

侧支循环建立后不仅可引起胃底静脉曲张及胃底黏膜血管扩张充血、黏膜

水肿糜烂（门静脉高压性胃病）导致消化道出血，而且由于大量门静脉血

不经肝脏而流入体循环，一方面使肝细胞营养进一步障碍，坏死增加，代

谢障碍；另一方面对毒素清除减少，易产生内毒素血症和引起肝性脑病，

内毒素血症可促使NO合成增加，进一步加重高动力循环。

4、腹水形成

腹腔积液是多种因素综合作用的结果。门静脉高压是使水分潴留在腹腔的

主要原因，血清白蛋白减少是引起腹腔积液的重要因素。腹水形成机制考

虑3个方面：

（1）门静脉高压及淋巴回流受阻，引起体液及淋巴液从肝脏及肠道表面

渗入腹腔形成腹腔积液。

（2）肝功能下降时