外科视网膜病临床诊疗精要.docx

外科视网膜病临床诊疗精要

一、概述

（一）视网膜结构的特点

视网膜是由视网膜色素上皮（retinalpigmentepithelium，RPE）和视网膜神经感觉层组成，通过视网膜的三级神经元把光线传导至大脑视中枢，形成视觉。视网膜具有内屏障（innerbarrier）和外屏障（outerbarrier）。视网膜的内屏障是由视网膜毛细血管壁的内皮细胞、细胞间闭锁小带和壁内周细胞构成，又称血一视网膜屏障（blood-retinalbarrier）。视网膜的外屏障（outerbarrier）是由视网膜色素上皮细胞及其紧密连接构成，又称脉络膜一视网膜屏障（choroid—retinalbarrier）。

（二）视网膜病变的表现1.视网膜屏障破坏

（1）视网膜水肿：①细胞外水肿：毛细血管的内皮细胞受损，血液成分渗漏至神经上皮层内，导致视网膜灰白水肿，但病变通常是可逆的。黄斑区由于Henle纤维的放射状排列，液体聚集形成花瓣样，成为黄斑囊样水肿（cystoidmacularedema，CME）。②细胞内水肿：视网膜动脉阻塞，其供应区缺血、缺氧至双极细胞、神经节细胞及神经纤维的胞膜不能隔开内外环境，细胞外的水分进入细胞内而肿胀，导致视网膜白色雾状混浊。短暂缺氧病变尚可逆，但如果缺血不能尽快缓解致视网膜内层细胞很快死亡，则视功能难以恢复。

（2）视网膜出血：①浅层出血：视网膜浅层毛细血管出血，沿神经纤维层走向分布，呈线状或火焰状，新鲜出血为鲜红色，陈旧出血为暗红色，如高血压性视网膜病变。②深层出血：视网膜深层毛细血管出血，位于内核层和外丛状层之间，呈类圆点状或斑块状，色暗红，如糖尿病性视网膜病变。③视网膜前出血：视网膜内界膜和玻璃体后界膜之间或内界膜与神经纤维层间大量出血，由于重力作用多表现为半月形积血，可见于颅内蛛网膜下腔出血或硬脑膜下出血。④视网膜下出血：视网膜下新生血管或脉络膜毛细血管出血。出血位于神经上皮下者色鲜红，界清；出血位于色素上皮下者色暗红甚至黑红，出血量多隆起度高时需与脉络膜黑色素瘤鉴别。⑤玻璃体积血：玻璃体本身无血管，视网膜血管或眼内新血管破裂出血进入玻璃体内所致。新鲜出血呈鲜红色，弥散或凝集成血块，陈旧出血呈棕色，尘状颗粒浮于玻璃体内。

（3）视网膜渗出：①硬性渗出：视网膜内屏障受损，血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管内溢出，沉积在视网膜两核层之间，常围绕渗漏的毛细血管呈环状或半环状排列。在黄斑区硬性渗出物沿内丛状层（Henle纤维）放射状排列如星芒状或扇形。②棉绒斑（cotton—woolspot）:毛细血管前小动脉阻塞至神经纤维层的微小梗死，轴浆运输阻断而形成的似棉絮状、边缘不整的小白色斑片。如果血管重新开放，数周后棉绒斑可以消失。

2.视网膜色素上皮病变

（1）色素改变：RPE可因先天性发育异常、代谢障碍、炎症等原因而发生萎缩、变性、死亡或增生，眼底出现色素脱失、色素增生或紊乱、骨细胞样色素沉积等。

（2）RPE增生：由于出血、外伤、炎症及视网膜裂孔形成，在不同的细胞介导和多种细胞因子参与下，离开原位的RPE可游走、增生化生为成纤维细胞样细胞，分泌胶原，在玻璃体、视网膜前、视网膜后面发生增生性改变，形成视网膜前膜（pre—retinamembrane）、视网膜下膜（sub—retinamembrane）等。

（3）脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）:RPE代谢产物积聚、局部炎症或玻璃膜破裂，可诱发CNV向内生长，到达色素上皮下或神经上皮下，继而引起渗出、出血或瘢痕，见于年龄相关性黄斑变性等。

3.神经组织病变视网膜是大脑的一部分，具有白质、灰质和神经胶质。神经元可因不同病因发生变性和死亡，且不能再生，由胶质瘢痕替代。

二、视网膜血管病

（一）视网膜中央动脉阻塞

视网膜中央动脉阻塞（centralretinalarteryocclusion，CRAO）是导致盲目的眼科急症之一。视网膜中央动脉为终末动脉，其阻塞引起视网膜急性缺血、缺氧，视力急剧严重下降，甚至失明。

1.病因及发病机制视网膜中央动脉阻塞多发生在有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脏病的老年人，年轻人较少见。导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等；亦可见于手术中或术后高眼压或眶内高压，球后注射泼尼松龙等药物偶有引起。筛板是视网膜中央动脉阻塞的好发部位。

2.临床表现本病发病突然，一眼无痛性急剧视力下降至数指，甚至无光感。部分患者发病前可有一过性黑矇病史。眼部检查瞳孔中等散大，直接对光反射消失，相对性传入性瞳孔阻滞（十）（relativeafferentpupildeficiency，RAPD）。眼底典型表现为后极部视网膜弥漫性灰白水肿，黄斑区呈樱桃红点（c