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外科青光眼临床诊疗精要

一、概述

（一）定义

青光眼（glaucoma）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是主要危险因素之一。

（二）眼压

眼压是眼球内容物作用于眼球壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义是不引起视神经损害的眼压水平。似是由于神经对眼压的耐受有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一准确数值来定义。正常人的服压平均值为16mmHg（1mmHg=0.133kPa），标准差3mmHg。从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在10～21mmHg范围。正常眼压不仅反映在绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼的眼压差异5mmHg，24h眼压波动范围不应＞8mmHg。生理性眼压的稳定，有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。

眼压的高低主要取决于房水循环中的三个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水量生成不变，房水循环途径中任何一个环节发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升。

（三）房水循环

在房水循环过程中，判断房角的宽窄与开闭，对青光眼的诊断、分类、治疗和预防具有很重要的意义。房角镜下可见房角的三个部分，前壁最前为Schwalbe线，为角膜后弹力层终止处，呈白色、有光泽、略微突起；继之为小梁网，上有色素沉着，是房水排出的通路，Schlemm管即位于它的外侧；前壁的终点为巩膜突，呈白色，隐窝是睫状体前端，呈黑色，又称睫状体带。后壁为虹膜根部。

（四）视神经损害

关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断；缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低。目前一般认为视神经损害很可能是多种因素联合作用，而眼压升高是公认的主要危险因素。

（五）分类

根据前房角形态（开角或闭角）、病因机制（明确或不明确）及发病年龄三个重要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。

二、原发性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼（primaryangle—closureglaucoma，PACG）是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。

（一）病因及发病机制

1.遗传因素原发性闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、年龄上的差异。亚洲人群是最常见的发病人群。黄种人最多见，黑种人次之，白种人最少。中国人PACG的患病率是白种人的10～15倍。女性多见，男女之比约为1:3，多见于40岁以上，50～70岁者最多。

遗传因素对PACG发生率具有一定影响。眼前段结构的拥挤在PACG患者的家族中很常见，中国人PACG患者的家族成员中比一般人群高6倍。

2.解剖因素

（1）单纯瞳孔阻滞导致的房角关闭：此类患者通常表现为前房极浅、晶状体位置前移及较强的瞳孔阻滞力。晶状体位置越靠前，瞳孔阻滞力越强。当瞳孔阻滞力增加到超过后房房水压力时，将阻止房水由后房进入前房，造成虹膜膨隆，导致窄房角或房角关闭。

（2）单纯非瞳孔阻滞机制导致的房角关闭：此型患者常有相对深的中央前房，且晶状体位置较后。虹膜根部附着点靠前或周边虹膜肥厚，周边虹膜在房角入口处陡然转折，形成一狭窄的房角。此前均将此型PACG称为“高褶虹膜综合征”，可呈急性或慢性发作。

（3）多种机制共存型导致的房角关闭：此型患者也具有浅前房、晶状体位置前移及虹膜膨隆的解剖特征，多种机制共存型的虹膜根部附着点比瞳孔阻滞型更靠前，周边虹膜更肥厚、睫状体更靠前。房角关闭主要表现为爬行性粘连关闭，因此此型PACG的房角关闭为多种机制共存。

（二）临床表现

根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，可分为急性和慢性原发性闭角行青光眼。

1.急性闭角型青光眼（acuteangle—closureglaucoma，ACG）是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病，临床上多见于虹膜膨隆型的明显窄房角眼。多见于50岁以上老年人，女性更常见，常有远视，双眼先后或同时发病。情绪激动、暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物，长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。

（1）临床前期：指具有闭角型青光眼的解剖结构特征，但尚未发病的患眼。一般有两种情况，一类是单眼有急性闭角型青光眼发作史的对侧眼，资料表明双眼发作间隔最长可达10年。另一类是没有闭角型青光眼发作病史，但有家族史、前房拥挤解剖结构、暗室激发试验阳性等高危因素的患者。这些均可被认为处于临床前期，存在急性发作的潜在危险。

（2）先兆期：可一次或多次的小发作，患者自己症状轻微，可突感雾视或虹视，眼部酸胀、头痛或鼻根部酸痛，眼部检查可没有明显异常，角膜可有轻度水肿，瞳孔形态正常，反应略迟钝。眼压多在30～50mmHg，历时短暂，休息后可缓解或消失。

（3）发作期：起病急