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脓毒症(教学及宣教)--第1页

脓毒症

一、疾病概述

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponse

syndrome,SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，

但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对

感染性因素的反应。

二、发病机制

脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能

障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个

方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。

1.细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失

控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。

2.炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并

释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化

因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径

等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤

坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。

3.免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易

感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞

功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免

疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细

胞因子。

4.肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的

细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后

发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜

屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发

机体过度炎症反应与器官功能损害。

5.凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、

共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释

放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性

凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血（DIC）。

6.基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，

提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药

物治疗反应差异性的重要因素。

三、临床表现

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1.SIRS的表现，指具有2项或2项以上的下述临床表现：（1）体温38℃或36℃；（2）心

率90次/分；（3）呼吸频率20次/分或PaCO232mmHg；（4）外周血白细胞12×109/L

或4×109/L或未成熟细胞10%。

2.脓毒症患者一般都会有SIRS的一种或多种表现。最常见的有发热、心动过速、呼吸急促

和外周血白细胞增加。但2001年“国际脓毒症专题讨论会”认为SIRS诊断标准过于敏感，

特异性不高，将脓毒症的表现总结为3类：（1）原发感染灶的症状和体征；（2）SIRS的表

现；（3）脓毒症进展后出现的休克及进行性多器官功能不全表现。

四、辅助检查

实验室检