《病理学》11第十一章 休克 教学课件.pptxVIP

;第三节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍;导入;;休克;休克病人的临床症状可以慨括为“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠及低血压。;20世纪60年代提出了休克的微循环学说，该学说认为各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致微循环障碍，休克发病的关键不在于血压而在于血流。;休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。;微循环的结构、功能与调节;微循环的组成;微循环的调节：

全身因素

血压、血容量、心输出量

局部因素

神经调节（交感神经）

收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V

舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支

体液调节

缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ADH）、ET-1、TXA2

扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、内啡肽、H+、K+;一、休克的原因;二、休克的分类;（一）、按原因分类

（1）失血性休克、失液性休克

（2）创伤性休克

（3）烧伤性休克

（4）感染性休克：内毒素性休克、败血症性休克

（5）心源性休克

（6）过敏性休克

（7）神经性休克;（二）、按休克发生的始动环节

（1）低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克例：失血、失液→血容量↓

（2）心源性休克：

心衰→心输出量↓

（3）血管源性休克：过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分）

血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓;（三）、按血流动力学特点

（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）

大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性性休克

特点：心脏排血量低、外周阻力高

（2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）

过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克

特点：心脏排血量高、外周阻力低;;复习正常微循环结构;一缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）;2、微循环障碍的机制;3、微循环改变的代偿意义;4、临床表现;二、淤血性缺氧期（又???休克期或微循环淤滞期）

;2、微循环淤滞的机制;3、微循环淤血的后果;4、临床表现;三、休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期）;①内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺

氧、H+等；

②组织因子入血（创伤、烧伤等）；

③血流缓慢，血液粘度升高；

④血细胞破坏（异型输血等）;3、对机体的影响;4、临床表现;休克发展过程中微循环3期的变化;;第3节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍;第3节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍;;?;3、心功能的改变;4、脑功能障碍;6、多系统器官功能障碍

在严重感染、失血、创伤或休克过程中,

短时间内出现两个或两个以上的重要

器官功能衰竭.;;休克的防治原则;2、纠正酸中毒;3、合理适应血管活性药;4、细胞损伤的防止;休克是临床上常见的危重病症。失血失液、创伤、感染、心力衰竭、神经刺激等病因，都可从血容量减少，血管床容量增加或心泵功能障碍这三个不同的始动环节来影响休克的发生发展。大多数休克的发生都有一个共同的发病基础，这就是有效循环血量急剧减少，微循环障碍，进而导致全身组织细胞的功能代谢障碍及结构损伤。根据微循环的变化，可将休克分为代偿期、失代偿期和难治期。在休克的防治上，应尽早消除休克原因，注重改善微循环，努力保护或恢复细胞与器官功能。;