痛风指南解读和诊治进展.pptVIP

痛风治疗上的战术及进展痛风发作镇痛治疗的关键是“早、快、足”秋水仙碱未淘汰,但使用方法和用途有变预防痛风发作的关键是避免血尿酸的快速过度波动和持续高尿酸水平慢性难治性痛风发作可用IL-1受体拮抗剂痛风早中期降尿酸以促尿酸排泄药为主,中晚期以抑制尿酸合成为主提倡使用“一箭双雕”药(如同时降尿酸和降血脂)痛风急性期治疗:秋水仙碱仍显赫其中治疗(证据等级)注意点和评论长期用的并发症非药物疗法(III)休息,抬高肢体,局部用冰块?NSAID/COX-2抑制剂(±PPI)(Ib)不适于胃肠溃疡或出血；诱导哮喘或肾功损害；与香豆素或华法林有相互作用胃肠副作用,肾影响秋水仙碱(Ib)肝胆功能异常、急性感染或年龄超过70岁者慎用；观察腹泻、胃肠道耐受性和局部组织坏死潜在的严重副作用激素(Ib)使糖尿病病情恶化；可能需加其他抗炎药或镇痛药或激素为中到大量高血压,高血糖,骨疏松,胃肠道副作用DtschArzteblInt,2009,106(34-35):549–555.III=至少1项非试验性描述性研究(如对比或病例对照研究)Ib=至少1项RCT旧的秋水仙碱使用方法应摒弃1-2h用1次秋水仙碱,直到疗效满意出现严重胃肠道副作用最大剂量达5-7mg摒弃原因大多数患者在疼痛缓解不到一半,出现严重腹泻伴轻度恶心和呕吐Semin.ArthritisRheum,2008,38,411–419秋水仙碱新的使用方法10.5mg,每日3次EULAR提倡12h后症状开始减轻,48h时疗效与NSAIDs相似第1天可与NSAIDs合用秋水仙碱起效慢于非甾类抗炎药秋水仙碱新的使用方法2发作12h内首剂1.2mg,1h后再用0.6mg大型RCT研究:疗效与高剂量组(4.8mg/7h)相同,耐受性与安慰剂相似血药浓度研究:与高剂量组(4.8mg/7h)相似,24小时内的峰值为6mg/mlArthritisRheum,2008,58(Suppl.),S879ArthritisRheum,2009,60:S414秋水仙碱的剂量调节

--根据肾功能根据肌酐清除率(尤其是长期使用时)50mL/min:0.6mg,每日2次35-50mL/min:0.6mg,每日1次10-34mL/min:0.6mg,每2-3天1次10mL/min或严重肝损害:禁用,防骨髓抑制和神经性肌病秋水仙碱的剂量调节

--根据合并用药(钙拮抗剂)钙离子拮抗剂是秋水仙碱代谢酶—细胞色素P450酶(CYP3A4)和P-糖蛋白(转运蛋白)的强大抑制剂维拉帕米可使秋水仙碱最大血药浓度增高30%,生物利用度增加99%,清除率降低52%地尔硫卓可使秋水仙碱最大血药浓度增高31%,生物利用度增加87%急性痛风:两者合用时,秋水仙碱剂量从3片/d减少到2片/dArthritisRheum,2009,60:S414维拉帕米=异搏定小剂量秋水仙碱可预防服降尿酸药初期的慢性痛风急性发作前瞻双盲随机安慰剂对照试验,服别嘌醇初期的43例患者BorstadGC,etal.Colchicineforprophylaxisofacuteflareswheninitiatingallopurinolforchronicgoutyarthritis.JRheumatol,2004,31(12):2429-32.秋水仙碱0.6mg,2/d安慰剂总复发频率0.522.910.008P0-3个月0.571.910.0223-6个月01.050.033发作严重性(VAS)3.645.080.018多次复发0.001痛风治疗上的战术及进展痛风发作镇痛治疗的关键是“早、快、足”秋水仙碱未淘汰,但使用方法和用途有变预防痛风发作关键慢性难治性痛风发作可用IL-1受体拮抗剂痛风早中期降尿酸以促尿酸排泄药为主,中晚期以抑制尿酸合成为主提倡使用“一箭双雕”药(如同时降尿酸和降血脂)避免血尿酸的快速过度波动避免持续高尿酸水平持续高尿酸水平诱发痛风发作关节软骨溶解和软组织损伤而急性发作持续高尿酸使尿酸盐微结晶沉积在关节内趋化白细胞,吞噬晶体释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶导致细胞坏死,释放出更多的炎性因子血尿酸过度快速波动诱发痛风发作或炎症加重调查:53.7%大夫认为:痛风急性发作时应立即停用正在使用的降尿酸药关节内