2024神经梅毒的诊断与治疗.pptx

神经梅毒的诊断与治疗

主要内容1、概述2、临床表现3、实验室检查4、诊断5、治疗

神经梅毒是由梅毒螺旋体感染神经系统引起的慢性感染性疾病。

概述神经梅毒在梅毒并发症中最严重,也最常见。未经治疗的梅毒患者中约40可发生神经系统感染,其中20发展成无症状神经梅毒,无症状神经梅毒中则10可进展为症状性神经梅毒。青霉素应用于临床后,神经梅毒发病率明显降低,但仍有3.5的梅毒根据脑脊液检查结果可被确诊为神经梅毒。神经梅毒不等同于三期梅毒，一期、二期梅毒或早期隐性梅毒同样可以伴有神经系统感染。

神经梅毒病谱（临床表现）无症状神经梅毒脑脊膜神经梅毒脑膜血管梅毒脑实质梅毒眼梅毒耳梅毒……

无症状神经梅毒仅有梅毒螺旋体侵犯脑脊液的阳性检查结果但无神经系统症状和体征。

脑脊膜神经梅毒主要发生于早期梅毒，可出现发热、头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿、颈项强直、脑膜刺激征阳性等脑膜炎症状和视力下降、复视、上睑下垂、面瘫、听力下降等颅神经受损症状及偏瘫、失语、癫痫发作、下肢无力、感觉异常、轻瘫、截瘫、大小便失禁等脊膜受损症状，亦可出现背痛、感觉丧失、大小便失禁、下肢无力或肌萎缩等多发性神经根病的症状。

脑膜血管梅毒可发生于早期或晚期梅毒，但多见于晚期梅毒。表现为闭塞性脑血管综合征，若侵犯脑可出现偏瘫、失语、癫痫样发作等；若侵犯脊髓可出现脊髓梗死，表现为受累神经支配部位弥漫性疼痛、迟缓性瘫痪、痉挛性瘫、截瘫、尿便障碍、病变水平以下深感觉缺失和感觉性共济失调，相应节段下运动神经元瘫痪、肌张力减低、肌萎缩等。

脑实质梅毒常见于晚期，是由螺旋体感染引起的慢性脑膜脑炎导致的脑萎缩等脑实质器质性病变，可出现进行性恶化的精神和神经系统损害。

脑实质梅毒（麻痹性痴呆）①麻痹性痴呆：表现为精神和行为异常，可出现注意力不集中、健忘、判断力与记忆力减退、认知障碍、痴呆、情绪变化、抑郁、人格改变、妄想、躁狂或精神错乱等，亦可出现瞳孔异常、构音障碍、面部及四肢张力减退和面部、舌及双手不自主运动、癫痫发作、卒中症状、营养障碍等；

脑实质梅毒（脊髓痨）②脊髓痨：病变累及脊髓后索和脊神经后根，常见症状为感觉性共济失调和刺痛，可出现阿-罗瞳孔、下肢闪电样疼痛、感觉异常或减退、腱反射减退甚至消失、下肢肌张力低、尿潴留、夏科（Charcot）关节病等，并可出现视神经萎缩、内脏危象等；

脑实质梅毒（树胶肿性神经梅毒）③树胶肿性神经梅毒：脑树胶肿表现为颅内肿瘤样症状，可出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿、颈项强直等高颅压症状及癫痫发作；脊髓树胶肿可出现截瘫、大小便失禁、受损平面以下感觉消失等。

眼梅毒见于梅毒感染各期。可累及眼部所有结构如角膜、巩膜、虹膜、脉络膜、玻璃体、视网膜及视神经等，常双眼受累。眼梅毒可单独发生，也可以与脊髓痨或麻痹性痴呆同时发生，表现为眼睑下垂、眼球活动受限、球结膜充血、视野缺损、视物变形、视物变色、视野变暗、眼前闪光、眼前有漂浮物、复视、视力下降、失明等。

耳梅毒表现为听力下降、失聪，可伴或不伴耳鸣，为神经梅毒神经系统症状或体征的一部分，听力丧失可伴梅毒性脑膜炎。

其他神经梅毒也可因梅毒螺旋体同时侵犯神经系统不同部位而使临床表现复杂多样，症状体征可以重叠或复合。

神经梅毒相关实验室检查血清学检测：梅毒螺旋体血清学试验（TPPA、TP-ELISA等）与非梅毒螺旋体血清学试验（RPR/TRUST）均阳性（极少数晚期患者非梅毒螺旋体血清学试验可阴性，此为特殊情况，须谨慎判断）。?TPPA：梅毒螺旋体颗粒凝集试验；RPR：快速血浆反应素环状卡片试验；FTA-ABS：荧光螺旋体吸收试验；TP-ELISA：酶联免疫吸附试验；TRUST：甲苯胺红不加热血清试验；VDRL：性病研究实验室试验。

神经梅毒相关实验室检查脑脊液检测：①脑脊液常规及生化：白细胞计数≥5×106/L，蛋白量＞500mg/L，排除其它原因；②脑脊液抗体检测：FTA-ABS（或TPPA替代）阳性和（或）VDRL（或RPR/TRUST替代）阳性。TPPA：梅毒螺旋体颗粒凝集试验；RPR：快速血浆反应素环状卡片试验；FTA-ABS：荧光螺旋体吸收试验；TP-ELISA：酶联免疫吸附试验；TRUST：甲苯胺红不加热血清试验；VDRL：性病研究实验室试验。

何时排查神经梅毒1、有神经系统受累临床表现；2、怀疑血清复发（非梅毒螺旋体血清学试验由阴性转为阳性或滴度较前次升高4倍以上，排除再感染等，伴或不伴临床症状复发）；3、怀疑血清固定[梅毒患者经过规范的抗梅毒治疗和一定时间的随访（一期梅毒随访1年，二期梅毒随访2年，晚期梅毒随访3年），非梅毒螺旋体血清学试验维持在一定滴度（一般在1:8或以下，但超过1:8也不鲜见），排除再感