儿童病毒性脑炎的研究进展【44页】.pptxVIP

杭州市儿童医院李光乾儿童病毒性脑炎的研究进展精品课件

概述病毒性脑炎（病脑）是儿科中枢神经系统（CNS）感染的常见病之一病脑的病原种类繁多，临床表现又有颇多相似之处，单凭症状体征及一般检查很难确诊。需借助脑脊液（CSF）的病毒分离检查区别病原的类别病脑目前没有特异的疗法，以对症治疗为主为做到早期诊断，及早治疗，降低病死率和致残率，本文就晚近病脑的研究进展作一介绍精品课件

一、病原精品课件

病原目前已知有100多种病毒（virus，V）可引起病脑有虫媒V、肠道V、腺V、疱疹V和粘V等但仅能从部分CNS病毒感染的患儿中确定其致病的病毒，其中以肠道病毒（EV）约占病脑的80%其次为虫媒V、腺V（ADV）、HSV、腮腺V还有其他亚型的病毒株，如埃可病毒（ECHO）、柯萨奇B病毒（CBV）、流感V（INF）、麻疹V、风疹V、巨细胞病毒（CMV）、EB病毒等等精品课件

病原多数学者支持上述的观点，都认为EV的型别最多，大多数可引起病脑，其中以CBV占首位在此之前有人在病脑患儿CSF中分离到腺病毒3型（ADV3），从而明确ADV与病脑之间的病原学关系尽管既往的文献都报道儿童病脑以EV为多见，但新近的研究资料则显示HSV较EV为多，而以HSVⅠ感染为主，认为HSV，尤其HSVⅠ是急性病脑中最严重的类型，也是致死性病脑的常见病因精品课件

病原值得一提的是虫媒V引起的乙型脑炎，研究证实其病原为脂蛋白外膜包裹着，由核心蛋白和11KP单链RNA组成的黑衣壳，是病原受体的结合蛋白，决定毒力的基因主要集中在E蛋白编码区，很多证据都表明E蛋白在病毒毒力中起重要作用日本脑炎病毒感染力强，常呈流行趋势，病死率高，存活的患儿可有神经系统和精神病学后遗症，是引起乙型脑炎的主要病原精品课件

病原在19世纪30年代末马来西亚的3个州爆发了一起与乙型脑炎相似的病脑，病原分离发现其病毒颗粒符合粘病毒形态特征，是新发现的副粘病毒，由于病毒首次从Nipah镇的一个死亡病例中分离，故名Nipah病毒精品课件

二、发病机制精品课件

发病机制病脑的发病机理目前尚无定论，研究认为病毒各自经肠道或呼吸道进入淋巴系统内繁殖，然后经血流感染CNS以外的靶器官，在宿主内进一步繁殖，继而入侵脑和脑膜组织，出现CNS症状一旦病毒进入颅内，可直接入侵和破坏脑组织精品课件

发病机制其发病机理目前存在两种说法：一是人体感染病毒后，最初在皮肤组织繁殖，导致短暂的病毒血症，使CNS以外的靶器官受到感染而进一步复制，发生继发性病毒血症，出现全身症状二是病毒直接侵犯CNS，血脑屏障（BBB）受到损害，出现病毒复制和血管内皮细胞增殖，增殖速度较快时可直接破坏神经元，或者进入长时间的潜伏期，进行缓慢、持续的增殖，最终将神经元破坏精品课件

发病机制病毒感染进入血循环后，发病与否取决于病毒的数量和毒力，更主要的是取决于机体的反应性和防御机能当人体抵抗力增强时，感染后只出现短暂的病毒血症，不侵入CNS，或形成不显性感染而获得免疫力当人体抵抗力低下或病毒数量大、毒力强时，病毒可经血液循环，通过BBB进入CNS，在神经细胞内繁殖而引起脑炎精品课件

发病机制由于CNS内不同细胞群的胞膜上存在不同的特异性受体，使得对不同病毒的易感性不同，导致了病理和临床症状的差异易感部位的差异导致临床症状的差异EV往往局限于脑膜细胞，出现良性脑膜炎表现狂犬病病毒侵犯三叉神经、小脑、边缘叶HSV局限于颞叶下中部精品课件

三、临床表现精品课件

临床表现病脑的临床表现与病变部位、范围及程度有关，症状体征多种多样，轻重不一主要表现为发热、反复惊厥发作，出现不同程度的意识障碍和颅压增高，有的可有嗜睡、昏迷，甚至去皮质状态等意识改变如出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，说明颅内高压严重，提示脑疝形成的可能部分患儿伴有偏瘫或肢瘫表现精品课件

临床表现不同病毒感染，临床表现也各有特征HSV脑炎临床上缺乏特异表现，早期意识障碍是其特征之一；轻者恢复快，病情局限以单侧肢体抽搐、嗜睡或浅昏迷为主；如呈弥漫性则惊厥发作频繁，难以控制，意识障碍以深昏迷为主乙型脑炎病毒可直接进入血流，先有几天的非特异性发热，体温不超过39℃，表现为上呼吸道感染，逐渐进入高温状态，有明显嗜睡、呕吐的颅内高压表现，进入严重阶段，出现反复惊厥、急性弛缓性麻痹，深昏迷伴有中枢性呼吸衰竭精品课件

四、实验室检查精品课件

实验室检查常规实验室检查血常规：一般WBC不增高或减少，N相对低，L相对高，但乙型脑炎时WBC及N均增高血生化：常有低钠、低钾、低钙，有时可出现高钠、CK升高、CK-MB也可轻度升高，一般与CK不成比例。如合并多器官功能障碍，可出现肝肾功能异常。有报道血钠、血钙的浓度与重症病脑患儿的病情轻重及病程有关，随病情好转而恢复正常血气分析：可出现呼碱、呼酸及代酸、